诊断学理论与实践
診斷學理論與實踐
진단학이론여실천
JOURNAL OF DIAGNOSTICS CONCEPTS & PRACTICE
2010年
3期
236-241
,共6页
尹俊%王建%陈小勤%余文俊%廖敬源%王端旭
尹俊%王建%陳小勤%餘文俊%廖敬源%王耑旭
윤준%왕건%진소근%여문준%료경원%왕단욱
慢性特发性血小板减少性紫癜%血小板%细胞凋亡
慢性特髮性血小闆減少性紫癜%血小闆%細胞凋亡
만성특발성혈소판감소성자전%혈소판%세포조망
目的:研究慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板凋亡的情况.方法:临床确诊的慢性ITP患者40例,体检健康志愿者(健康对照)40名,分离血小板,采用流式细胞仪检测血小板线粒体跨膜电位(△Ψm)和血小板表面磷脂酰丝氨酸(PS)的表达,采用蛋白印迹(Western blot)法检测caspage-3的激活和促凋亡蛋白Bak、Bax以及抗凋亡蛋白Bcl-xL的表达.结果:慢性ITP患者去极化血小板的数量明显多于健康对照者,血小板线粒体跨膜电位显著低于健康对照者(P<0.01).从血小板提取的蛋白质经Western blot检测表明,慢性ITP患者血小板中的caspase-3裂解出一条17 ku大小的条带,提示caspase-3被激活,而且凝溶胶蛋白在活化的caspase-3作用下裂解出一条47 ku大小的条带.慢性ITP患者的血小板中,促凋亡蛋白Bak和Bax的表达均强于健康对照者,而抗凋亡蛋白Bcl-xL的表达则弱于健康对照者.此外,慢性ITP患者表达PS的血小板数量显著高于健康对照者(P<0.01).结论:慢性ITP患者的血小板存在着线粒体途径的凋亡现象,血小板凋亡可能是慢性ITP的发病机制之一.
目的:研究慢性特髮性血小闆減少性紫癜(ITP)患者血小闆凋亡的情況.方法:臨床確診的慢性ITP患者40例,體檢健康誌願者(健康對照)40名,分離血小闆,採用流式細胞儀檢測血小闆線粒體跨膜電位(△Ψm)和血小闆錶麵燐脂酰絲氨痠(PS)的錶達,採用蛋白印跡(Western blot)法檢測caspage-3的激活和促凋亡蛋白Bak、Bax以及抗凋亡蛋白Bcl-xL的錶達.結果:慢性ITP患者去極化血小闆的數量明顯多于健康對照者,血小闆線粒體跨膜電位顯著低于健康對照者(P<0.01).從血小闆提取的蛋白質經Western blot檢測錶明,慢性ITP患者血小闆中的caspase-3裂解齣一條17 ku大小的條帶,提示caspase-3被激活,而且凝溶膠蛋白在活化的caspase-3作用下裂解齣一條47 ku大小的條帶.慢性ITP患者的血小闆中,促凋亡蛋白Bak和Bax的錶達均彊于健康對照者,而抗凋亡蛋白Bcl-xL的錶達則弱于健康對照者.此外,慢性ITP患者錶達PS的血小闆數量顯著高于健康對照者(P<0.01).結論:慢性ITP患者的血小闆存在著線粒體途徑的凋亡現象,血小闆凋亡可能是慢性ITP的髮病機製之一.
목적:연구만성특발성혈소판감소성자전(ITP)환자혈소판조망적정황.방법:림상학진적만성ITP환자40례,체검건강지원자(건강대조)40명,분리혈소판,채용류식세포의검측혈소판선립체과막전위(△Ψm)화혈소판표면린지선사안산(PS)적표체,채용단백인적(Western blot)법검측caspage-3적격활화촉조망단백Bak、Bax이급항조망단백Bcl-xL적표체.결과:만성ITP환자거겁화혈소판적수량명현다우건강대조자,혈소판선립체과막전위현저저우건강대조자(P<0.01).종혈소판제취적단백질경Western blot검측표명,만성ITP환자혈소판중적caspase-3렬해출일조17 ku대소적조대,제시caspase-3피격활,이차응용효단백재활화적caspase-3작용하렬해출일조47 ku대소적조대.만성ITP환자적혈소판중,촉조망단백Bak화Bax적표체균강우건강대조자,이항조망단백Bcl-xL적표체칙약우건강대조자.차외,만성ITP환자표체PS적혈소판수량현저고우건강대조자(P<0.01).결론:만성ITP환자적혈소판존재착선립체도경적조망현상,혈소판조망가능시만성ITP적발병궤제지일.