CAJ | 학술논문

目的：研究 Smads 蛋白在日本血吸虫病小鼠肝纤维化形成后，经过吡喹酮杀虫和γ-干扰素（IFN-γ）抗纤维化治疗后其在小鼠肝组织中的表达。方法以日本血吸虫尾蚴感染 BALB/c 小鼠构建肝纤维化模型，在感染16周后，将所有存活的小鼠随机分成三组：空白对照组、吡喹酮治疗组、吡喹酮联合 IFN-γ治疗组，并以10只未感染的BALB/c 小鼠作为正常对照。治疗8周后，取小鼠肝组织，进行病理学检测，观察小鼠肝组织中胶原纤维沉积情况，判定肝纤维化程度；采用免疫组织化学方法，观察 Smads 蛋白在小鼠肝组织中的表达情况，并利用其阳性表达面积进行半定量分析。结果空白对照组小鼠肝纤维化程度计分为（6．90±1．57）分，显著高于正常对照组（1）分，经吡喹酮治疗后小鼠肝纤维化程度略有下降为（5．03±1．82）分，加用 IFN-γ治疗后，小鼠肝纤维化程度较吡喹酮组有明显改善为（3．5±1．96）分（P ＜0．05），但未达到正常水平。免疫组化的研究提示，Smads 蛋白主要表达在虫卵肉芽肿周围及肝窦区。吡喹酮治疗组以及吡喹酮联合 IFN-γ治疗组，Smad2/3蛋白阳性表达面积均低于空白对照组（P ＜0．05）以及正常对照组（P ＜0．01），其中联合治疗组的 Smad2/3蛋白阳性表达面积又明显低于吡喹酮组（P ＜0．05）；空白对照组的 Smad4蛋白的阳性表达面积高于正常对照组（P ＜0．01），而经吡喹酮单独治疗或吡喹酮与 IFN-γ联合治疗后，Smad4蛋白阳性表达面积较空白对照组均有所下降（P ＜0．05）并达到正常对照组水平（P ＞0．01）；空白对照组和吡喹酮组 Smad7蛋白阳性表达面积与正常对照组比较无显著性差异（P ＞0．01），但在吡喹酮联合 IFN-γ治疗组，Smad7蛋白的阳性表达面积明显高于其他三组（P ＜0．05）。结论经吡喹酮联合 IFN-γ治疗后，日本血吸虫性肝纤维化小鼠肝组织中 Smad2/3蛋白和Smad4蛋白表达下降，而 Smad7表达上调。目的：研究 Smads 蛋白在日本血吸蟲病小鼠肝纖維化形成後，經過吡喹酮殺蟲和γ-榦擾素（IFN-γ）抗纖維化治療後其在小鼠肝組織中的錶達。方法以日本血吸蟲尾蚴感染 BALB/c 小鼠構建肝纖維化模型，在感染16週後，將所有存活的小鼠隨機分成三組：空白對照組、吡喹酮治療組、吡喹酮聯閤 IFN-γ治療組，併以10隻未感染的BALB/c 小鼠作為正常對照。治療8週後，取小鼠肝組織，進行病理學檢測，觀察小鼠肝組織中膠原纖維沉積情況，判定肝纖維化程度；採用免疫組織化學方法，觀察 Smads 蛋白在小鼠肝組織中的錶達情況，併利用其暘性錶達麵積進行半定量分析。結果空白對照組小鼠肝纖維化程度計分為（6．90±1．57）分，顯著高于正常對照組（1）分，經吡喹酮治療後小鼠肝纖維化程度略有下降為（5．03±1．82）分，加用 IFN-γ治療後，小鼠肝纖維化程度較吡喹酮組有明顯改善為（3．5±1．96）分（P ＜0．05），但未達到正常水平。免疫組化的研究提示，Smads 蛋白主要錶達在蟲卵肉芽腫週圍及肝竇區。吡喹酮治療組以及吡喹酮聯閤 IFN-γ治療組，Smad2/3蛋白暘性錶達麵積均低于空白對照組（P ＜0．05）以及正常對照組（P ＜0．01），其中聯閤治療組的 Smad2/3蛋白暘性錶達麵積又明顯低于吡喹酮組（P ＜0．05）；空白對照組的 Smad4蛋白的暘性錶達麵積高于正常對照組（P ＜0．01），而經吡喹酮單獨治療或吡喹酮與 IFN-γ聯閤治療後，Smad4蛋白暘性錶達麵積較空白對照組均有所下降（P ＜0．05）併達到正常對照組水平（P ＞0．01）；空白對照組和吡喹酮組 Smad7蛋白暘性錶達麵積與正常對照組比較無顯著性差異（P ＞0．01），但在吡喹酮聯閤 IFN-γ治療組，Smad7蛋白的暘性錶達麵積明顯高于其他三組（P ＜0．05）。結論經吡喹酮聯閤 IFN-γ治療後，日本血吸蟲性肝纖維化小鼠肝組織中 Smad2/3蛋白和Smad4蛋白錶達下降，而 Smad7錶達上調。
목적：연구 Smads 단백재일본혈흡충병소서간섬유화형성후，경과필규동살충화γ-간우소（IFN-γ）항섬유화치료후기재소서간조직중적표체。방법이일본혈흡충미유감염 BALB/c 소서구건간섬유화모형，재감염16주후，장소유존활적소서수궤분성삼조：공백대조조、필규동치료조、필규동연합 IFN-γ치료조，병이10지미감염적BALB/c 소서작위정상대조。치료8주후，취소서간조직，진행병이학검측，관찰소서간조직중효원섬유침적정황，판정간섬유화정도；채용면역조직화학방법，관찰 Smads 단백재소서간조직중적표체정황，병이용기양성표체면적진행반정량분석。결과공백대조조소서간섬유화정도계분위（6．90±1．57）분，현저고우정상대조조（1）분，경필규동치료후소서간섬유화정도략유하강위（5．03±1．82）분，가용 IFN-γ치료후，소서간섬유화정도교필규동조유명현개선위（3．5±1．96）분（P ＜0．05），단미체도정상수평。면역조화적연구제시，Smads 단백주요표체재충란육아종주위급간두구。필규동치료조이급필규동연합 IFN-γ치료조，Smad2/3단백양성표체면적균저우공백대조조（P ＜0．05）이급정상대조조（P ＜0．01），기중연합치료조적 Smad2/3단백양성표체면적우명현저우필규동조（P ＜0．05）；공백대조조적 Smad4단백적양성표체면적고우정상대조조（P ＜0．01），이경필규동단독치료혹필규동여 IFN-γ연합치료후，Smad4단백양성표체면적교공백대조조균유소하강（P ＜0．05）병체도정상대조조수평（P ＞0．01）；공백대조조화필규동조 Smad7단백양성표체면적여정상대조조비교무현저성차이（P ＞0．01），단재필규동연합 IFN-γ치료조，Smad7단백적양성표체면적명현고우기타삼조（P ＜0．05）。결론경필규동연합 IFN-γ치료후，일본혈흡충성간섬유화소서간조직중 Smad2/3단백화Smad4단백표체하강，이 Smad7표체상조。