中国临床神经科学
中國臨床神經科學
중국림상신경과학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL NEUROSCIENCES
2009年
1期
100-105
,共6页
潘卫东%方正龙%刘云%郭伸
潘衛東%方正龍%劉雲%郭伸
반위동%방정룡%류운%곽신
肌萎缩性侧索硬化%a-氨基-3-羟基-5甲基-4异恶唑-丙酸受体%谷氨酸受体2亚基%核糖核酸编辑%腺苷脱氨酶核糖核酸2
肌萎縮性側索硬化%a-氨基-3-羥基-5甲基-4異噁唑-丙痠受體%穀氨痠受體2亞基%覈糖覈痠編輯%腺苷脫氨酶覈糖覈痠2
기위축성측색경화%a-안기-3-간기-5갑기-4이악서-병산수체%곡안산수체2아기%핵당핵산편집%선감탈안매핵당핵산2
以a-氨基-3-羟基-4异恶唑-丙酸(AMPA)受体介导的Ca2+通透性增加,Ca2+流入比例增大而导致神经细胞死亡的理论已经明确.AMPA受体的谷氨酸受体2(GluR2)亚基的Q/R部位编辑率低下是散发性肌萎缩性侧索硬化(ALS)运动神经元死亡的主要原因.变异的铜-锌超氧化物歧化酶(SOD1)相关的家族性ALS(ALS1)是以AMPA受体含GluR2亚基的比例减少为基础;以延髓脊髓性肌萎缩症(SMBA)为代表运动神经元的死亡,不是AMPA受体所介导.ALS GluR2Q/R部位核糖核酸(RNA)编辑的恢复可以考虑成为ALs治疗的特异方法 ,而AMPA受体拮抗剂可以防止ALS1运动神经元的变性.
以a-氨基-3-羥基-4異噁唑-丙痠(AMPA)受體介導的Ca2+通透性增加,Ca2+流入比例增大而導緻神經細胞死亡的理論已經明確.AMPA受體的穀氨痠受體2(GluR2)亞基的Q/R部位編輯率低下是散髮性肌萎縮性側索硬化(ALS)運動神經元死亡的主要原因.變異的銅-鋅超氧化物歧化酶(SOD1)相關的傢族性ALS(ALS1)是以AMPA受體含GluR2亞基的比例減少為基礎;以延髓脊髓性肌萎縮癥(SMBA)為代錶運動神經元的死亡,不是AMPA受體所介導.ALS GluR2Q/R部位覈糖覈痠(RNA)編輯的恢複可以攷慮成為ALs治療的特異方法 ,而AMPA受體拮抗劑可以防止ALS1運動神經元的變性.
이a-안기-3-간기-4이악서-병산(AMPA)수체개도적Ca2+통투성증가,Ca2+류입비례증대이도치신경세포사망적이론이경명학.AMPA수체적곡안산수체2(GluR2)아기적Q/R부위편집솔저하시산발성기위축성측색경화(ALS)운동신경원사망적주요원인.변이적동-자초양화물기화매(SOD1)상관적가족성ALS(ALS1)시이AMPA수체함GluR2아기적비례감소위기출;이연수척수성기위축증(SMBA)위대표운동신경원적사망,불시AMPA수체소개도.ALS GluR2Q/R부위핵당핵산(RNA)편집적회복가이고필성위ALs치료적특이방법 ,이AMPA수체길항제가이방지ALS1운동신경원적변성.
