CAJ | 학술논문

转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(Cyclic AMP response element-binding protein,CREB)是胚脑皮质神经元细胞内脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)诱导基因表达的重要调节因子.我们前期的研究表明BDNF对缺氧性神经元损伤具有保护作用,为了阐明BDNF对缺氧性神经元损伤的保护作用是否经过了核蛋白CREB的磷酸化,本研究采用蛋白质免疫印迹法检测单纯缺氧组和BDNF干预组胚脑皮质神经元细胞内CREB及Ser133磷酸化CREB在不同时间点表达水平的变化.结果显示缺氧及BDNF均能刺激胚脑皮质神经元细胞内Ser133磷酸化CREB表达增加,在不同缺氧时间点BDNF干预组Ser133磷酸化CREB表达水平较单纯缺氧组明显增强 (P＜0.01), BDNF干预组1 h后Ser133磷酸化CREB表达至高峰,以后持续表达维持6 h以上,维持时间较单纯缺氧组明显延长;在缺氧0～3 h, BDNF干预组细胞内总CREB表达水平与单纯缺氧组基本一致;随着缺氧时间的延长,单纯缺氧组细胞内CREB表达明显减少,以第5～6 h最明显.结果表明,BDNF对缺氧性神经元损伤的保护作用经过了核蛋白CREB的磷酸化.
전록인자배린산선감반응원건결합단백(Cyclic AMP response element-binding protein,CREB)시배뇌피질신경원세포내뇌원성신경영양인자(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)유도기인표체적중요조절인자.아문전기적연구표명BDNF대결양성신경원손상구유보호작용,위료천명BDNF대결양성신경원손상적보호작용시부경과료핵단백CREB적린산화,본연구채용단백질면역인적법검측단순결양조화BDNF간예조배뇌피질신경원세포내CREB급Ser133린산화CREB재불동시간점표체수평적변화.결과현시결양급BDNF균능자격배뇌피질신경원세포내Ser133린산화CREB표체증가,재불동결양시간점BDNF간예조Ser133린산화CREB표체수평교단순결양조명현증강 (P＜0.01), BDNF간예조1 h후Ser133린산화CREB표체지고봉,이후지속표체유지6 h이상,유지시간교단순결양조명현연장;재결양0～3 h, BDNF간예조세포내총CREB표체수평여단순결양조기본일치;수착결양시간적연장,단순결양조세포내CREB표체명현감소,이제5～6 h최명현.결과표명,BDNF대결양성신경원손상적보호작용경과료핵단백CREB적린산화.