南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2008年
11期
1971-1973
,共3页
周娟%徐心%刘进军%林元喜%高广道
週娟%徐心%劉進軍%林元喜%高廣道
주연%서심%류진군%림원희%고엄도
心肌细胞%血管紧张素Ⅱ二型受体%肿瘤坏死因子α%白介素-1β
心肌細胞%血管緊張素Ⅱ二型受體%腫瘤壞死因子α%白介素-1β
심기세포%혈관긴장소Ⅱ이형수체%종류배사인자α%백개소-1β
目的 观察血管紧张素Ⅱ二型受体(AT2)对压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子合成和分泌的影响.方法 采用腹主动脉缩窄法构建成年SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型,选用缩窄术后8周的肥大心肌细胞,经Ang Ⅱ及losartan或PDl23319处理36 h后.放免法检测培养上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6的表达水平.结果 随着浓度增大,AngⅡ可以诱导肥大心肌细胞TNF-α和IL-1β分泌.PDl23319,而不是losartan,预处理可使TNF-α和IL-1β表达下调.实验中未能检测出培养液中IL-6含量.结论 AngⅡ诱导压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子TNF-a和IL-1β的合成与释放主要受AT2的调控.
目的 觀察血管緊張素Ⅱ二型受體(AT2)對壓力超負荷性肥大心肌細胞炎癥因子閤成和分泌的影響.方法 採用腹主動脈縮窄法構建成年SD大鼠壓力超負荷性心肌肥大模型,選用縮窄術後8週的肥大心肌細胞,經Ang Ⅱ及losartan或PDl23319處理36 h後.放免法檢測培養上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6的錶達水平.結果 隨著濃度增大,AngⅡ可以誘導肥大心肌細胞TNF-α和IL-1β分泌.PDl23319,而不是losartan,預處理可使TNF-α和IL-1β錶達下調.實驗中未能檢測齣培養液中IL-6含量.結論 AngⅡ誘導壓力超負荷性肥大心肌細胞炎癥因子TNF-a和IL-1β的閤成與釋放主要受AT2的調控.
목적 관찰혈관긴장소Ⅱ이형수체(AT2)대압력초부하성비대심기세포염증인자합성화분비적영향.방법 채용복주동맥축착법구건성년SD대서압력초부하성심기비대모형,선용축착술후8주적비대심기세포,경Ang Ⅱ급losartan혹PDl23319처리36 h후.방면법검측배양상청액중IL-1β、TNF-α급IL-6적표체수평.결과 수착농도증대,AngⅡ가이유도비대심기세포TNF-α화IL-1β분비.PDl23319,이불시losartan,예처리가사TNF-α화IL-1β표체하조.실험중미능검측출배양액중IL-6함량.결론 AngⅡ유도압력초부하성비대심기세포염증인자TNF-a화IL-1β적합성여석방주요수AT2적조공.
