CAJ | 학술논문

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:24只大鼠随机分为肝缺血再灌注组(IR组,n=12)和参附注射液加肝缺血再灌注组(SF组,n=12).SF组给予参附注射液10ml/kg,腹腔注射,每日1次,连续给药6d,第6天于手术前30min给药.IR组大鼠同样方法给予相同剂量的生理盐水.两组均于第6天手术,两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15min再灌注1h、3h,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD、GSH变化,肝组织NF-кBp65表达及肝组织形态学改变.结果:NF-кBp65阳性细胞为细胞核或细胞浆染成棕黄色或有棕黄色颗粒沉积,肝脏缺血再灌注后肝细胞深染,枯否细胞亦可见表达.肝缺血15min再灌注1h,SF组的阳性细胞百分数较IR组显著减低(P<0.05),SOD活性明显高于IR组(P<0.05),还原型GSH水平高于IR组但无显著性差异(P>0.05).再灌注1h、3h SF组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平均显著高于IR组(P<0.05).再灌注3h后SF组血浆TXB2浓度较IR组低(P>0.05),而6-keto-PGF1a浓度升高(P>0.05),TXB2/6-keto-PGF1a比值显著降低(P<0.05).SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻.结论:参附注射液通过抑制NF-кB活化、提高SOD和ATPase活性、改善TXA2/PGI2平衡保护肝脏缺血再灌注损伤.
목적:탐토삼부주사액대대서간결혈재관주손상적보호작용급기궤제.방법:24지대서수궤분위간결혈재관주조(IR조,n=12)화삼부주사액가간결혈재관주조(SF조,n=12).SF조급여삼부주사액10ml/kg,복강주사,매일1차,련속급약6d,제6천우수술전30min급약.IR조대서동양방법급여상동제량적생리염수.량조균우제6천수술,량조균채용Pringle's법조단간문결혈15min재관주1h、3h,측정혈장혈전소B2(TXB2)화6-동-전렬선소F1α(6-keto-PGF1α)화간조직균장Na+-K+-ATP매、Ca2+-Mg2+-ATP매화SOD、GSH변화,간조직NF-кBp65표체급간조직형태학개변.결과:NF-кBp65양성세포위세포핵혹세포장염성종황색혹유종황색과립침적,간장결혈재관주후간세포심염,고부세포역가견표체.간결혈15min재관주1h,SF조적양성세포백분수교IR조현저감저(P<0.05),SOD활성명현고우IR조(P<0.05),환원형GSH수평고우IR조단무현저성차이(P>0.05).재관주1h、3h SF조간조직중Na+-K+-ATP매、Ca2+-Mg2+-ATP매수평균현저고우IR조(P<0.05).재관주3h후SF조혈장TXB2농도교IR조저(P>0.05),이6-keto-PGF1a농도승고(P>0.05),TXB2/6-keto-PGF1a비치현저강저(P<0.05).SF조간실질세포화선립체손상명현감경.결론:삼부주사액통과억제NF-кB활화、제고SOD화ATPase활성、개선TXA2/PGI2평형보호간장결혈재관주손상.