山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2008年
10期
959-962
,共4页
王福玲%韩雪川%赵兴波%李明江%李继俊
王福玲%韓雪川%趙興波%李明江%李繼俊
왕복령%한설천%조흥파%리명강%리계준
子宫内膜肿瘤%闻质细胞%转化生长因子β受体%Smads
子宮內膜腫瘤%聞質細胞%轉化生長因子β受體%Smads
자궁내막종류%문질세포%전화생장인자β수체%Smads
目的 探讨子宫内膜间质细胞转化生长因子β受体(TCFβR)、Smad蛋白(Sma-and Mad-related protein)信号通路的状态和癌细胞TGFβR/Smads信号通路的关系,及其这一信号通路可能对子宫内膜癌发生发展的影响.方法 采用SP免疫组化方法 检测12例子宫肌瘤、18例子宫内膜样腺癌中TGFβRⅠ、TGFβRⅡ、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7的表达.结果 在正常子宫内膜细胞中均有TGFβRⅠ、TGFβRⅡ 、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7的表达,正常子宫内膜腺体上皮细胞和间质细胞中TGFβR R蛋白与Smads蛋白的表达一致,两者成正相关(r=0.86,r=0.78);子宫内膜癌癌细胞和间质细胞中TGFβR/Smads 蛋白的表达不一,子宫内膜癌本身的间质细胞TGFβR/Smads蛋白表达缺陷.结论 正常子宫增生期/分泌期内膜细胞存在TGFβR/Smads信号表达,子宫内膜癌本身的问质细胞存在TGFβR/Smads信号缺陷;探讨内膜间质细胞TGFβR/Smads信号通路作用,为内膜癌的基因治疗提供了新的靶点.
目的 探討子宮內膜間質細胞轉化生長因子β受體(TCFβR)、Smad蛋白(Sma-and Mad-related protein)信號通路的狀態和癌細胞TGFβR/Smads信號通路的關繫,及其這一信號通路可能對子宮內膜癌髮生髮展的影響.方法 採用SP免疫組化方法 檢測12例子宮肌瘤、18例子宮內膜樣腺癌中TGFβRⅠ、TGFβRⅡ、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7的錶達.結果 在正常子宮內膜細胞中均有TGFβRⅠ、TGFβRⅡ 、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7的錶達,正常子宮內膜腺體上皮細胞和間質細胞中TGFβR R蛋白與Smads蛋白的錶達一緻,兩者成正相關(r=0.86,r=0.78);子宮內膜癌癌細胞和間質細胞中TGFβR/Smads 蛋白的錶達不一,子宮內膜癌本身的間質細胞TGFβR/Smads蛋白錶達缺陷.結論 正常子宮增生期/分泌期內膜細胞存在TGFβR/Smads信號錶達,子宮內膜癌本身的問質細胞存在TGFβR/Smads信號缺陷;探討內膜間質細胞TGFβR/Smads信號通路作用,為內膜癌的基因治療提供瞭新的靶點.
목적 탐토자궁내막간질세포전화생장인자β수체(TCFβR)、Smad단백(Sma-and Mad-related protein)신호통로적상태화암세포TGFβR/Smads신호통로적관계,급기저일신호통로가능대자궁내막암발생발전적영향.방법 채용SP면역조화방법 검측12례자궁기류、18례자궁내막양선암중TGFβRⅠ、TGFβRⅡ、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7적표체.결과 재정상자궁내막세포중균유TGFβRⅠ、TGFβRⅡ 、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7적표체,정상자궁내막선체상피세포화간질세포중TGFβR R단백여Smads단백적표체일치,량자성정상관(r=0.86,r=0.78);자궁내막암암세포화간질세포중TGFβR/Smads 단백적표체불일,자궁내막암본신적간질세포TGFβR/Smads단백표체결함.결론 정상자궁증생기/분비기내막세포존재TGFβR/Smads신호표체,자궁내막암본신적문질세포존재TGFβR/Smads신호결함;탐토내막간질세포TGFβR/Smads신호통로작용,위내막암적기인치료제공료신적파점.
