CAJ | 학술논문

目的:评价超分子药物西茜铂实验性治疗消化系肿瘤的效果.方法:用细胞培养方法测定西茜铂和卡铂对肝癌(BEL7402),胰腺癌(BXCP-3,JF305),胃癌(MG803,SG7901)和结肠癌(CX-1)6株消化系癌细胞株和一株人胚胎肺成纤维细胞的半数抑制浓度(IC50).建立肝癌H22昆明鼠模型和人胰腺癌JF305裸鼠模型,腹腔注射高(20 mg/kg)、中(15 mg/kg)、低(10 mg/kg)剂量西茜铂,测定其在动物体内的抑瘤作用,注射葡萄糖注射液作为阴性对照,注射20 mg/kg卡铂作为阳性对照.HE染色判断肿瘤组织的坏死,CD34抗体免疫组化染色观察肿瘤组织中微血管的生长状况.结果:西茜铂对6株肿瘤细胞的IC50值明显低于卡铂,约为后者1/3至1/2.但2种药物对人胚胎肺成纤维细胞的半数抑制浓度(IC50)均大于240 mg/L.在肝癌H22荷瘤昆明小鼠,腹腔注射高、中、低剂量西茜铂的抑瘤率分别为56.1%-67.0%,46.9%-54.8%和42.4%-44.3%,卡铂的抑瘤率是50.3%-51.3%.西茜铂和卡铂治疗组的瘤质量与葡萄糖组相比,明显降低(t＞2.91,P＜0.01).20 mg/kg西茜铂的抑瘤率高于相同剂量卡铂的抑瘤率,瘤质量均值也明显轻于卡铂组(t=2.39,P＜0.05).在接种人胰腺癌JF305裸鼠,高、中、低剂量西茜铂组的抑瘤率分别为61.4%-73.4%,51.4%-54.0%和17.6%-22.6%,卡铂的抑瘤率是37.1%-42.0%.中、高剂量的抑瘤率明显高于卡铂组,瘤质量明显低于葡萄糖组和卡铂组(t＞2.28,P＜0.05).经HE染色后,在接种人胰腺癌JF305裸鼠,西茜铂治疗组的瘤组织见大片出血性坏死.CD34抗体免疫组化染色在葡萄糖组可见有大量的微血管形成,而西茜铂治疗组仅有少数微血管生成,微血管生成受到抑制.结论:超分子药物西茜铂对消化系统肿瘤有明显的抑制作用,其作用明显高于卡铂.
목적:평개초분자약물서천박실험성치료소화계종류적효과.방법:용세포배양방법측정서천박화잡박대간암(BEL7402),이선암(BXCP-3,JF305),위암(MG803,SG7901)화결장암(CX-1)6주소화계암세포주화일주인배태폐성섬유세포적반수억제농도(IC50).건립간암H22곤명서모형화인이선암JF305라서모형,복강주사고(20 mg/kg)、중(15 mg/kg)、저(10 mg/kg)제량서천박,측정기재동물체내적억류작용,주사포도당주사액작위음성대조,주사20 mg/kg잡박작위양성대조.HE염색판단종류조직적배사,CD34항체면역조화염색관찰종류조직중미혈관적생장상황.결과:서천박대6주종류세포적IC50치명현저우잡박,약위후자1/3지1/2.단2충약물대인배태폐성섬유세포적반수억제농도(IC50)균대우240 mg/L.재간암H22하류곤명소서,복강주사고、중、저제량서천박적억류솔분별위56.1%-67.0%,46.9%-54.8%화42.4%-44.3%,잡박적억류솔시50.3%-51.3%.서천박화잡박치료조적류질량여포도당조상비,명현강저(t＞2.91,P＜0.01).20 mg/kg서천박적억류솔고우상동제량잡박적억류솔,류질량균치야명현경우잡박조(t=2.39,P＜0.05).재접충인이선암JF305라서,고、중、저제량서천박조적억류솔분별위61.4%-73.4%,51.4%-54.0%화17.6%-22.6%,잡박적억류솔시37.1%-42.0%.중、고제량적억류솔명현고우잡박조,류질량명현저우포도당조화잡박조(t＞2.28,P＜0.05).경HE염색후,재접충인이선암JF305라서,서천박치료조적류조직견대편출혈성배사.CD34항체면역조화염색재포도당조가견유대량적미혈관형성,이서천박치료조부유소수미혈관생성,미혈관생성수도억제.결론:초분자약물서천박대소화계통종류유명현적억제작용,기작용명현고우잡박.