中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2007年
41期
8263-8266
,共4页
万静%巢升平%雷霆%赖国政%任江华
萬靜%巢升平%雷霆%賴國政%任江華
만정%소승평%뢰정%뢰국정%임강화
过氧化物酶体增殖物激活受体γ%动脉粥样硬化%内皮素1%人脐静脉内皮细胞%基因表达
過氧化物酶體增殖物激活受體γ%動脈粥樣硬化%內皮素1%人臍靜脈內皮細胞%基因錶達
과양화물매체증식물격활수체γ%동맥죽양경화%내피소1%인제정맥내피세포%기인표체
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的高选择性强效激动剂罗格列酮对体外培养的正常人脐静脉内皮细胞中PPARγ基因及内皮素1基因转录及翻译水平的影响,探讨两者间的相互关系及在抗颈动脉粥样硬化中的作用.方法:实验于2007-03在武汉市第一医院中心实验室完成.①培养人脐静脉内皮细胞,采用MTT法得出罗格列酮浓度为5 μmol/L时对细胞活性影响最小.②实验分为2组,罗格列酮干预组采用5 μmol/L罗格列酮干预人脐静脉内皮细胞24h,同时设空白对照组.③通过Quantitative real-time PCR定量检测2组PPARγ与内皮素1的mRNA表达;Westem blot检测PPARγ蛋白与内皮素1前体蛋白水平;然后对PPARγ及内皮素1的RT-PCR及Westemblot结果进行相关性分析.结果:①罗格列酮干预组人脐静脉内皮细胞PPARγ mRNA和蛋白质水平高于空白对照组(P<0.001),内皮素1 mRNA及内皮素1前体蛋白水平低于空白对照组(P<0.001).②PPARγ与内皮素1 mRNA及蛋白表达量的变化之间均有一定的相关性(r=0.914,P=0.011;γ=0.999,P=0.028).结论:罗格列酮可以通过增加PPARγ的表达量在转录和翻译水平抑制内皮素1及其前体在人脐静脉内皮细胞的基因表达,共同在动脉粥样硬化形成过程中发挥作用.
目的:觀察過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)的高選擇性彊效激動劑囉格列酮對體外培養的正常人臍靜脈內皮細胞中PPARγ基因及內皮素1基因轉錄及翻譯水平的影響,探討兩者間的相互關繫及在抗頸動脈粥樣硬化中的作用.方法:實驗于2007-03在武漢市第一醫院中心實驗室完成.①培養人臍靜脈內皮細胞,採用MTT法得齣囉格列酮濃度為5 μmol/L時對細胞活性影響最小.②實驗分為2組,囉格列酮榦預組採用5 μmol/L囉格列酮榦預人臍靜脈內皮細胞24h,同時設空白對照組.③通過Quantitative real-time PCR定量檢測2組PPARγ與內皮素1的mRNA錶達;Westem blot檢測PPARγ蛋白與內皮素1前體蛋白水平;然後對PPARγ及內皮素1的RT-PCR及Westemblot結果進行相關性分析.結果:①囉格列酮榦預組人臍靜脈內皮細胞PPARγ mRNA和蛋白質水平高于空白對照組(P<0.001),內皮素1 mRNA及內皮素1前體蛋白水平低于空白對照組(P<0.001).②PPARγ與內皮素1 mRNA及蛋白錶達量的變化之間均有一定的相關性(r=0.914,P=0.011;γ=0.999,P=0.028).結論:囉格列酮可以通過增加PPARγ的錶達量在轉錄和翻譯水平抑製內皮素1及其前體在人臍靜脈內皮細胞的基因錶達,共同在動脈粥樣硬化形成過程中髮揮作用.
목적:관찰과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)적고선택성강효격동제라격렬동대체외배양적정상인제정맥내피세포중PPARγ기인급내피소1기인전록급번역수평적영향,탐토량자간적상호관계급재항경동맥죽양경화중적작용.방법:실험우2007-03재무한시제일의원중심실험실완성.①배양인제정맥내피세포,채용MTT법득출라격렬동농도위5 μmol/L시대세포활성영향최소.②실험분위2조,라격렬동간예조채용5 μmol/L라격렬동간예인제정맥내피세포24h,동시설공백대조조.③통과Quantitative real-time PCR정량검측2조PPARγ여내피소1적mRNA표체;Westem blot검측PPARγ단백여내피소1전체단백수평;연후대PPARγ급내피소1적RT-PCR급Westemblot결과진행상관성분석.결과:①라격렬동간예조인제정맥내피세포PPARγ mRNA화단백질수평고우공백대조조(P<0.001),내피소1 mRNA급내피소1전체단백수평저우공백대조조(P<0.001).②PPARγ여내피소1 mRNA급단백표체량적변화지간균유일정적상관성(r=0.914,P=0.011;γ=0.999,P=0.028).결론:라격렬동가이통과증가PPARγ적표체량재전록화번역수평억제내피소1급기전체재인제정맥내피세포적기인표체,공동재동맥죽양경화형성과정중발휘작용.