首都医科大学学报
首都醫科大學學報
수도의과대학학보
JOURNAL OF CAPITAL UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
2007年
5期
627-631
,共5页
李远红%张洪玉%庞宝森%陈阳育%毛燕玲%马力%黄秀霞%辛萍%张海燕
李遠紅%張洪玉%龐寶森%陳暘育%毛燕玲%馬力%黃秀霞%辛萍%張海燕
리원홍%장홍옥%방보삼%진양육%모연령%마력%황수하%신평%장해연
肺气肿%阻塞性%抗凝血酶-Ⅲ%肿瘤坏死因子-α%组织因子途径抑制物%己酮可可碱
肺氣腫%阻塞性%抗凝血酶-Ⅲ%腫瘤壞死因子-α%組織因子途徑抑製物%己酮可可堿
폐기종%조새성%항응혈매-Ⅲ%종류배사인자-α%조직인자도경억제물%기동가가감
目的 观察实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血纤溶系统失衡状态及评价己酮可可碱(PTX)对实验性阻塞性肺气肿大鼠的防治效果,并探讨其机制.方法 36只Wistar大鼠分为3组,正常对照组、模型组和治疗组(每组12只).模型组、治疗组大鼠第1、14、28天经尾静脉注射内毒素3 mg/kg,第2～45天(第14、28天除外)每日被动吸烟2次,每次12支,持续30 min,两次吸烟之间间隔4 h,大鼠模型制备过程共45 d.PTX治疗组每天熏烟前30 min腹腔内注射PTX 15 mg/kg,连续30 d.实验结束后,观察各组大鼠的肺功能情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血浆组织因子途径抑制物抗原(TFPI:Ag)的含量,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性,并进行HE染色观察肺脏病理改变.结果 模型组大鼠肺功能指标第0.2秒用力呼出容积占用力肺活量百分比(FEV0.2/FVC)与正常对照组(88.52±2.09)比较,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);模型组大鼠AT-Ⅲ和TFPI与正常对照组比较,差异有统计学意义(P均＜0.01);模型组大鼠tPA和 PAI-1与正常对照组比较,差异有统计学意义(P均＜0.05).经直线相关分析发现,模型组大鼠AT-Ⅲ与TNF-α负相关(r=-0.87,P＜0.01);PTX组FEV0.2/FVC、TNF-α和AT-Ⅲ与模型组比较,差异有统计学意义(P均＜0.01).组织学观察显示模型组大鼠支气管管壁及周围大量的炎性细胞浸润;肺泡结构紊乱,肺泡腔扩大.PTX组炎性细胞浸润以及肺泡腔扩大情况较模型组减轻.结论 采用熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法,可成功复制大鼠阻塞性肺气肿模型.模型组大鼠肺血管内皮细胞受损,体内的凝血纤溶系统存在失衡状态,AT-Ⅲ、TFPI、tPA 和PAI-1可能参与这一过程.PTX能阻止白细胞脱颗粒、抑制气道炎症,同时增强抗凝血酶-Ⅲ的活性、改善高凝状态,对大鼠阻塞性肺气肿的形成有一定的预防作用.
目的 觀察實驗性阻塞性肺氣腫大鼠的凝血纖溶繫統失衡狀態及評價己酮可可堿(PTX)對實驗性阻塞性肺氣腫大鼠的防治效果,併探討其機製.方法 36隻Wistar大鼠分為3組,正常對照組、模型組和治療組(每組12隻).模型組、治療組大鼠第1、14、28天經尾靜脈註射內毒素3 mg/kg,第2～45天(第14、28天除外)每日被動吸煙2次,每次12支,持續30 min,兩次吸煙之間間隔4 h,大鼠模型製備過程共45 d.PTX治療組每天熏煙前30 min腹腔內註射PTX 15 mg/kg,連續30 d.實驗結束後,觀察各組大鼠的肺功能情況,用酶聯免疫吸附法(ELISA)測定血清中腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素10(IL-10)、組織型纖溶酶原激活劑(tPA)、纖溶酶原激活物抑製劑-1(PAI-1)、血漿組織因子途徑抑製物抗原(TFPI:Ag)的含量,髮色底物法測定血漿抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性,併進行HE染色觀察肺髒病理改變.結果 模型組大鼠肺功能指標第0.2秒用力呼齣容積佔用力肺活量百分比(FEV0.2/FVC)與正常對照組(88.52±2.09)比較,差異有統計學意義(P＜0.01,P＜0.05);模型組大鼠AT-Ⅲ和TFPI與正常對照組比較,差異有統計學意義(P均＜0.01);模型組大鼠tPA和 PAI-1與正常對照組比較,差異有統計學意義(P均＜0.05).經直線相關分析髮現,模型組大鼠AT-Ⅲ與TNF-α負相關(r=-0.87,P＜0.01);PTX組FEV0.2/FVC、TNF-α和AT-Ⅲ與模型組比較,差異有統計學意義(P均＜0.01).組織學觀察顯示模型組大鼠支氣管管壁及週圍大量的炎性細胞浸潤;肺泡結構紊亂,肺泡腔擴大.PTX組炎性細胞浸潤以及肺泡腔擴大情況較模型組減輕.結論 採用熏香煙加尾靜脈註射內毒素的方法,可成功複製大鼠阻塞性肺氣腫模型.模型組大鼠肺血管內皮細胞受損,體內的凝血纖溶繫統存在失衡狀態,AT-Ⅲ、TFPI、tPA 和PAI-1可能參與這一過程.PTX能阻止白細胞脫顆粒、抑製氣道炎癥,同時增彊抗凝血酶-Ⅲ的活性、改善高凝狀態,對大鼠阻塞性肺氣腫的形成有一定的預防作用.
목적 관찰실험성조새성폐기종대서적응혈섬용계통실형상태급평개기동가가감(PTX)대실험성조새성폐기종대서적방치효과,병탐토기궤제.방법 36지Wistar대서분위3조,정상대조조、모형조화치료조(매조12지).모형조、치료조대서제1、14、28천경미정맥주사내독소3 mg/kg,제2～45천(제14、28천제외)매일피동흡연2차,매차12지,지속30 min,량차흡연지간간격4 h,대서모형제비과정공45 d.PTX치료조매천훈연전30 min복강내주사PTX 15 mg/kg,련속30 d.실험결속후,관찰각조대서적폐공능정황,용매련면역흡부법(ELISA)측정혈청중종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소10(IL-10)、조직형섬용매원격활제(tPA)、섬용매원격활물억제제-1(PAI-1)、혈장조직인자도경억제물항원(TFPI:Ag)적함량,발색저물법측정혈장항응혈매-Ⅲ(AT-Ⅲ)활성,병진행HE염색관찰폐장병리개변.결과 모형조대서폐공능지표제0.2초용력호출용적점용력폐활량백분비(FEV0.2/FVC)여정상대조조(88.52±2.09)비교,차이유통계학의의(P＜0.01,P＜0.05);모형조대서AT-Ⅲ화TFPI여정상대조조비교,차이유통계학의의(P균＜0.01);모형조대서tPA화 PAI-1여정상대조조비교,차이유통계학의의(P균＜0.05).경직선상관분석발현,모형조대서AT-Ⅲ여TNF-α부상관(r=-0.87,P＜0.01);PTX조FEV0.2/FVC、TNF-α화AT-Ⅲ여모형조비교,차이유통계학의의(P균＜0.01).조직학관찰현시모형조대서지기관관벽급주위대량적염성세포침윤;폐포결구문란,폐포강확대.PTX조염성세포침윤이급폐포강확대정황교모형조감경.결론 채용훈향연가미정맥주사내독소적방법,가성공복제대서조새성폐기종모형.모형조대서폐혈관내피세포수손,체내적응혈섬용계통존재실형상태,AT-Ⅲ、TFPI、tPA 화PAI-1가능삼여저일과정.PTX능조지백세포탈과립、억제기도염증,동시증강항응혈매-Ⅲ적활성、개선고응상태,대대서조새성폐기종적형성유일정적예방작용.
