南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2007年
9期
1307-1309
,共3页
蒋小英%高广道%周娟%国荣%林元喜
蔣小英%高廣道%週娟%國榮%林元喜
장소영%고엄도%주연%국영%림원희
心肌成纤维细胞%血管紧张素Ⅱ%血管紧张素Ⅱ2型受体%α肿瘤坏死因子%白介素1β
心肌成纖維細胞%血管緊張素Ⅱ%血管緊張素Ⅱ2型受體%α腫瘤壞死因子%白介素1β
심기성섬유세포%혈관긴장소Ⅱ%혈관긴장소Ⅱ2형수체%α종류배사인자%백개소1β
目的 探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensm Ⅱ type2 receptors,AT2)在成年心肌成纤维细胞分泌肿瘤坏死因子α(α-TNF)和白介素1β(IL-1β)中的作用,明确AT2受体和AT1受体作用的差异.方法 差速贴壁分离及培养成年SD大鼠心肌成纤维细胞,将细胞分为4组进行药物干预:对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、AngⅡ+氯沙坦(losartan)组、AngⅡ+PDl23319组,应用放射免疫法检测各组细胞分泌α-TNF和IL-1β的水平.结果 AngⅡ诱导使心肌成纤维细胞分泌α-TNF和IL-β明显增加.与AngⅡ组相比,α-TNF在AT1受体阻断后下调了58.7%(P＜0.05).AT2受体阻断后下调了65.9%(P＜0.05);IL-1β在AT1受体阻断后下调了69.1%(P＜0.05),AT2受体阻断后下调了78.7%(P＜0.05).结论 AT2受体参与介导心肌成纤维细胞分泌α-TNF和IL-1β.
目的 探討血管緊張素Ⅱ2型受體(angiotensm Ⅱ type2 receptors,AT2)在成年心肌成纖維細胞分泌腫瘤壞死因子α(α-TNF)和白介素1β(IL-1β)中的作用,明確AT2受體和AT1受體作用的差異.方法 差速貼壁分離及培養成年SD大鼠心肌成纖維細胞,將細胞分為4組進行藥物榦預:對照組、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)組、AngⅡ+氯沙坦(losartan)組、AngⅡ+PDl23319組,應用放射免疫法檢測各組細胞分泌α-TNF和IL-1β的水平.結果 AngⅡ誘導使心肌成纖維細胞分泌α-TNF和IL-β明顯增加.與AngⅡ組相比,α-TNF在AT1受體阻斷後下調瞭58.7%(P＜0.05).AT2受體阻斷後下調瞭65.9%(P＜0.05);IL-1β在AT1受體阻斷後下調瞭69.1%(P＜0.05),AT2受體阻斷後下調瞭78.7%(P＜0.05).結論 AT2受體參與介導心肌成纖維細胞分泌α-TNF和IL-1β.
목적 탐토혈관긴장소Ⅱ2형수체(angiotensm Ⅱ type2 receptors,AT2)재성년심기성섬유세포분비종류배사인자α(α-TNF)화백개소1β(IL-1β)중적작용,명학AT2수체화AT1수체작용적차이.방법 차속첩벽분리급배양성년SD대서심기성섬유세포,장세포분위4조진행약물간예:대조조、혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)조、AngⅡ+록사탄(losartan)조、AngⅡ+PDl23319조,응용방사면역법검측각조세포분비α-TNF화IL-1β적수평.결과 AngⅡ유도사심기성섬유세포분비α-TNF화IL-β명현증가.여AngⅡ조상비,α-TNF재AT1수체조단후하조료58.7%(P＜0.05).AT2수체조단후하조료65.9%(P＜0.05);IL-1β재AT1수체조단후하조료69.1%(P＜0.05),AT2수체조단후하조료78.7%(P＜0.05).결론 AT2수체삼여개도심기성섬유세포분비α-TNF화IL-1β.
