胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2007年
7期
401-404
,共4页
陈胜良%李雷佳%童菊芳%房静远%萧树东
陳勝良%李雷佳%童菊芳%房靜遠%蕭樹東
진성량%리뢰가%동국방%방정원%소수동
基因,alkB%胃肿瘤%胃炎,萎缩性%寡核苷酸序列分析%DNA甲基化
基因,alkB%胃腫瘤%胃炎,萎縮性%寡覈苷痠序列分析%DNA甲基化
기인,alkB%위종류%위염,위축성%과핵감산서렬분석%DNA갑기화
背景:DNA或RNA分子异常甲基化导致的抑癌基因沉默、突变或其他功能性障碍是胃癌发生的关键机制之一.最近研究发现alkB基因产物具有修复DNA和mRNA碱基异常甲基化、纠正基因突变、复制转录障碍等功能,但对其在胃癌及其癌前病变组织中的表达情况尚不了解.目的:探讨alkB基因在胃癌及其癌前病变组织中的表达改变.方法:收集11例胃癌、癌旁和远离癌灶正常黏膜组织以及107例慢性萎缩性胃炎和121例非萎缩性胃炎患者的内镜活检黏膜,应用基因表达谱芯片实验评估alkB基因在各组织中的表达.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检验上述结果.结果:与远离癌灶正常黏膜组织相比,alkB基因在胃癌中的表达降低(Ratio值为0.208);与非萎缩性胃炎黏膜组织相比,alkB基因在萎缩性胃炎黏膜组织中的表达降低(Ratio值为0.378);而alkB基因在癌旁和远离癌灶正常黏膜组织中的表达无显著差异(Ratto值为0.726).结论:alkB基因在胃癌和萎缩性胃炎黏膜组织中的表达下调,可能参与了胃癌发生过程中基因甲基化紊乱的机制.alkB基因是有潜在研究价值的分子靶标.
揹景:DNA或RNA分子異常甲基化導緻的抑癌基因沉默、突變或其他功能性障礙是胃癌髮生的關鍵機製之一.最近研究髮現alkB基因產物具有脩複DNA和mRNA堿基異常甲基化、糾正基因突變、複製轉錄障礙等功能,但對其在胃癌及其癌前病變組織中的錶達情況尚不瞭解.目的:探討alkB基因在胃癌及其癌前病變組織中的錶達改變.方法:收集11例胃癌、癌徬和遠離癌竈正常黏膜組織以及107例慢性萎縮性胃炎和121例非萎縮性胃炎患者的內鏡活檢黏膜,應用基因錶達譜芯片實驗評估alkB基因在各組織中的錶達.以逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢驗上述結果.結果:與遠離癌竈正常黏膜組織相比,alkB基因在胃癌中的錶達降低(Ratio值為0.208);與非萎縮性胃炎黏膜組織相比,alkB基因在萎縮性胃炎黏膜組織中的錶達降低(Ratio值為0.378);而alkB基因在癌徬和遠離癌竈正常黏膜組織中的錶達無顯著差異(Ratto值為0.726).結論:alkB基因在胃癌和萎縮性胃炎黏膜組織中的錶達下調,可能參與瞭胃癌髮生過程中基因甲基化紊亂的機製.alkB基因是有潛在研究價值的分子靶標.
배경:DNA혹RNA분자이상갑기화도치적억암기인침묵、돌변혹기타공능성장애시위암발생적관건궤제지일.최근연구발현alkB기인산물구유수복DNA화mRNA감기이상갑기화、규정기인돌변、복제전록장애등공능,단대기재위암급기암전병변조직중적표체정황상불료해.목적:탐토alkB기인재위암급기암전병변조직중적표체개변.방법:수집11례위암、암방화원리암조정상점막조직이급107례만성위축성위염화121례비위축성위염환자적내경활검점막,응용기인표체보심편실험평고alkB기인재각조직중적표체.이역전록취합매련반응(RT-PCR)검험상술결과.결과:여원리암조정상점막조직상비,alkB기인재위암중적표체강저(Ratio치위0.208);여비위축성위염점막조직상비,alkB기인재위축성위염점막조직중적표체강저(Ratio치위0.378);이alkB기인재암방화원리암조정상점막조직중적표체무현저차이(Ratto치위0.726).결론:alkB기인재위암화위축성위염점막조직중적표체하조,가능삼여료위암발생과정중기인갑기화문란적궤제.alkB기인시유잠재연구개치적분자파표.