实用诊断与治疗杂志
實用診斷與治療雜誌
실용진단여치료잡지
JOURNAL OF PRACTICAL DIAGNOSIS AND THERAPY
2007年
1期
44-46
,共3页
创伤性脑损伤%凋亡%一氧化氮合酶%Bcl-2
創傷性腦損傷%凋亡%一氧化氮閤酶%Bcl-2
창상성뇌손상%조망%일양화담합매%Bcl-2
目的:探讨脑损伤后神经型一氧化氮合酶(nN0S)对神经细胞凋亡的影响及其相关机制.方法:180只SD大鼠随机分成以下三组:假手术组、脑创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)组,此三组分别划分为伤后3,6,12,24,48,72 h六个时相组,每个时相组均为10只大鼠,采用Marmarou法制造大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,运用原位末瑞标记TUNEL法和免疫组化法,观察三组不同时相点海马CA1区的神经细胞凋亡情况和Bcl-2的表达情况.结果:(1)假手术组偶见TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞.(2)脑创伤组,伤后各时相点均出现TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞,先上升后下降.(3)7-NI组,伤后6,12,24 h凋亡细胞明显下降而Bcl-2阳性细胞却明显上升(同脑创伤组比较P＜0.05).结论:在脑损伤的早期,nNOS能够通过抑制Bcl-2的表达来促进神经细胞的凋亡.
目的:探討腦損傷後神經型一氧化氮閤酶(nN0S)對神經細胞凋亡的影響及其相關機製.方法:180隻SD大鼠隨機分成以下三組:假手術組、腦創傷組、7-硝基吲唑(7-NI)組,此三組分彆劃分為傷後3,6,12,24,48,72 h六箇時相組,每箇時相組均為10隻大鼠,採用Marmarou法製造大鼠重型瀰漫性顱腦創傷模型,運用原位末瑞標記TUNEL法和免疫組化法,觀察三組不同時相點海馬CA1區的神經細胞凋亡情況和Bcl-2的錶達情況.結果:(1)假手術組偶見TUNEL暘性凋亡細胞及Bcl-2暘性細胞.(2)腦創傷組,傷後各時相點均齣現TUNEL暘性凋亡細胞及Bcl-2暘性細胞,先上升後下降.(3)7-NI組,傷後6,12,24 h凋亡細胞明顯下降而Bcl-2暘性細胞卻明顯上升(同腦創傷組比較P＜0.05).結論:在腦損傷的早期,nNOS能夠通過抑製Bcl-2的錶達來促進神經細胞的凋亡.
목적:탐토뇌손상후신경형일양화담합매(nN0S)대신경세포조망적영향급기상관궤제.방법:180지SD대서수궤분성이하삼조:가수술조、뇌창상조、7-초기신서(7-NI)조,차삼조분별화분위상후3,6,12,24,48,72 h륙개시상조,매개시상조균위10지대서,채용Marmarou법제조대서중형미만성로뇌창상모형,운용원위말서표기TUNEL법화면역조화법,관찰삼조불동시상점해마CA1구적신경세포조망정황화Bcl-2적표체정황.결과:(1)가수술조우견TUNEL양성조망세포급Bcl-2양성세포.(2)뇌창상조,상후각시상점균출현TUNEL양성조망세포급Bcl-2양성세포,선상승후하강.(3)7-NI조,상후6,12,24 h조망세포명현하강이Bcl-2양성세포각명현상승(동뇌창상조비교P＜0.05).결론:재뇌손상적조기,nNOS능구통과억제Bcl-2적표체래촉진신경세포적조망.
