高血压杂志
高血壓雜誌
고혈압잡지
2006年
3期
210-213
,共4页
牛晓琳%赵连友%郑强荪%黄志刚%王先梅%武力军
牛曉琳%趙連友%鄭彊蓀%黃誌剛%王先梅%武力軍
우효림%조련우%정강손%황지강%왕선매%무력군
血管紧张素(1~7)%血管加压素%心脏成纤维细胞%钙调神经磷酸酶%增殖
血管緊張素(1~7)%血管加壓素%心髒成纖維細胞%鈣調神經燐痠酶%增殖
혈관긴장소(1~7)%혈관가압소%심장성섬유세포%개조신경린산매%증식
目的探讨血管紧张素(1~7)[Ang(1~7)]对血管加压素(AVP)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与钙调神经磷酸酶(CaN)的关系.方法分离培养SD仔鼠CFs,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,采用流式细胞分析仪技术测定细胞周期,发色底物法测定细胞内CaN的活性.结果 (1)10-7 mol/L AVP干预24 h后,CFs的MTT吸光度值(0.24±0.01)较对照组(0.14±0.01)明显增高(P<0.01);给予10-9~10-6 mol/L Ang(1~7)和AVP共同干预后,CFs的吸光度值呈递减趋势,分别为0.22±0.01、0.21±0.01、0.18±0.01和0.16±0.01,均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01).(2)AVP刺激后, CFs 的S期百分率(14.00±0.94)和增殖指数(23.4±1.8)较对照组(分别为5.4±0.7和10.8±2.4)明显增高(P<0.01);10-7 mol/L Ang(1~7) 和AVP共同作用后S期百分率(8.5±0.7)和增殖指数(16.2±2.0)较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01).(3)AVP组CFs内CaN活性(0.27±0.02 kU/mg)较对照组(0.12±0.01)kU/mg明显增加(P<0.01),给予10-9~10-6 mol/L Ang(1~7) 和AVP共同干预后,CaN活性分别为0.25±0.01、0.20±0.02、0.17±0.01和0.15±0.02(kU/mg),均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Ang(1~7)能抑制AVP诱导CFs增殖,CaN活性降低可能是其分子生物学机制之一.
目的探討血管緊張素(1~7)[Ang(1~7)]對血管加壓素(AVP)誘導心髒成纖維細胞(CFs)增殖的影響及其與鈣調神經燐痠酶(CaN)的關繫.方法分離培養SD仔鼠CFs,四氮唑鹽(MTT)比色法檢測細胞增殖,採用流式細胞分析儀技術測定細胞週期,髮色底物法測定細胞內CaN的活性.結果 (1)10-7 mol/L AVP榦預24 h後,CFs的MTT吸光度值(0.24±0.01)較對照組(0.14±0.01)明顯增高(P<0.01);給予10-9~10-6 mol/L Ang(1~7)和AVP共同榦預後,CFs的吸光度值呈遞減趨勢,分彆為0.22±0.01、0.21±0.01、0.18±0.01和0.16±0.01,均較AVP組降低,差異有統計學意義(P<0.01).(2)AVP刺激後, CFs 的S期百分率(14.00±0.94)和增殖指數(23.4±1.8)較對照組(分彆為5.4±0.7和10.8±2.4)明顯增高(P<0.01);10-7 mol/L Ang(1~7) 和AVP共同作用後S期百分率(8.5±0.7)和增殖指數(16.2±2.0)較AVP組降低,差異有統計學意義(P<0.01).(3)AVP組CFs內CaN活性(0.27±0.02 kU/mg)較對照組(0.12±0.01)kU/mg明顯增加(P<0.01),給予10-9~10-6 mol/L Ang(1~7) 和AVP共同榦預後,CaN活性分彆為0.25±0.01、0.20±0.02、0.17±0.01和0.15±0.02(kU/mg),均較AVP組降低,差異有統計學意義(P<0.01).結論 Ang(1~7)能抑製AVP誘導CFs增殖,CaN活性降低可能是其分子生物學機製之一.
목적탐토혈관긴장소(1~7)[Ang(1~7)]대혈관가압소(AVP)유도심장성섬유세포(CFs)증식적영향급기여개조신경린산매(CaN)적관계.방법분리배양SD자서CFs,사담서염(MTT)비색법검측세포증식,채용류식세포분석의기술측정세포주기,발색저물법측정세포내CaN적활성.결과 (1)10-7 mol/L AVP간예24 h후,CFs적MTT흡광도치(0.24±0.01)교대조조(0.14±0.01)명현증고(P<0.01);급여10-9~10-6 mol/L Ang(1~7)화AVP공동간예후,CFs적흡광도치정체감추세,분별위0.22±0.01、0.21±0.01、0.18±0.01화0.16±0.01,균교AVP조강저,차이유통계학의의(P<0.01).(2)AVP자격후, CFs 적S기백분솔(14.00±0.94)화증식지수(23.4±1.8)교대조조(분별위5.4±0.7화10.8±2.4)명현증고(P<0.01);10-7 mol/L Ang(1~7) 화AVP공동작용후S기백분솔(8.5±0.7)화증식지수(16.2±2.0)교AVP조강저,차이유통계학의의(P<0.01).(3)AVP조CFs내CaN활성(0.27±0.02 kU/mg)교대조조(0.12±0.01)kU/mg명현증가(P<0.01),급여10-9~10-6 mol/L Ang(1~7) 화AVP공동간예후,CaN활성분별위0.25±0.01、0.20±0.02、0.17±0.01화0.15±0.02(kU/mg),균교AVP조강저,차이유통계학의의(P<0.01).결론 Ang(1~7)능억제AVP유도CFs증식,CaN활성강저가능시기분자생물학궤제지일.