中国普外基础与临床杂志
中國普外基礎與臨床雜誌
중국보외기출여림상잡지
CHINESE JOURNAL OF BASES AND CLINICS IN GENERAL SURGERY
2006年
2期
142-144
,共3页
姜超%张峰%王少军%邹奇飞
薑超%張峰%王少軍%鄒奇飛
강초%장봉%왕소군%추기비
原发性肝癌%美洛昔康%环氧合酶-2%缺氧诱导因子-1α
原髮性肝癌%美洛昔康%環氧閤酶-2%缺氧誘導因子-1α
원발성간암%미락석강%배양합매-2%결양유도인자-1α
目的研究肝癌中环氧合酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的相关性,探讨选择性COX-2抑制剂抑癌作用的可能机理.方法通过免疫组化染色检测53例肝癌标本中COX-2和HIF-1α的表达; 利用不同浓度的选择性COX-2抑制剂美洛昔康对在正常和氯化钴模拟缺氧条件下培养的肝癌SMMC-7721细胞进行处理,Western blot法分别检测各组HIF-1α的表达情况.结果 53例标本中COX-2表达强阳性率为41.5%(22/53),表达弱阳性率为20.8%(11/53),表达阴性率为37.7%(20/53); HIF-1α表达强阳性率为34.0%(18/53),表达弱阳性率为34.0%(18/53),表达阴性率为32.1%(17/53).COX-2和HIF-1α的表达呈正相关(r=0.44,P＜0.01).常氧条件下HIF-1α表达相对值为0.185±0.057,经美洛昔康处理后HIF-1α不表达.缺氧刺激下HIF-1α表达相对值升高至1.011±0.131,而加入美洛昔康后明显降低(P＜0.05),且随着美洛昔康浓度的增加,降低越明显(P＜0.05).结论美洛昔康不仅能够抑制常氧条件下HIF-1α的表达,而且呈浓度依赖性地抑制缺氧条件下HIF-1α表达的上调,选择性COX-2抑制剂的抑癌作用机理可能部分是由HIF-1α介导的.
目的研究肝癌中環氧閤酶-2(COX-2)和缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)錶達的相關性,探討選擇性COX-2抑製劑抑癌作用的可能機理.方法通過免疫組化染色檢測53例肝癌標本中COX-2和HIF-1α的錶達; 利用不同濃度的選擇性COX-2抑製劑美洛昔康對在正常和氯化鈷模擬缺氧條件下培養的肝癌SMMC-7721細胞進行處理,Western blot法分彆檢測各組HIF-1α的錶達情況.結果 53例標本中COX-2錶達彊暘性率為41.5%(22/53),錶達弱暘性率為20.8%(11/53),錶達陰性率為37.7%(20/53); HIF-1α錶達彊暘性率為34.0%(18/53),錶達弱暘性率為34.0%(18/53),錶達陰性率為32.1%(17/53).COX-2和HIF-1α的錶達呈正相關(r=0.44,P＜0.01).常氧條件下HIF-1α錶達相對值為0.185±0.057,經美洛昔康處理後HIF-1α不錶達.缺氧刺激下HIF-1α錶達相對值升高至1.011±0.131,而加入美洛昔康後明顯降低(P＜0.05),且隨著美洛昔康濃度的增加,降低越明顯(P＜0.05).結論美洛昔康不僅能夠抑製常氧條件下HIF-1α的錶達,而且呈濃度依賴性地抑製缺氧條件下HIF-1α錶達的上調,選擇性COX-2抑製劑的抑癌作用機理可能部分是由HIF-1α介導的.
목적연구간암중배양합매-2(COX-2)화결양유도인자-1α(HIF-1α)표체적상관성,탐토선택성COX-2억제제억암작용적가능궤리.방법통과면역조화염색검측53례간암표본중COX-2화HIF-1α적표체; 이용불동농도적선택성COX-2억제제미락석강대재정상화록화고모의결양조건하배양적간암SMMC-7721세포진행처리,Western blot법분별검측각조HIF-1α적표체정황.결과 53례표본중COX-2표체강양성솔위41.5%(22/53),표체약양성솔위20.8%(11/53),표체음성솔위37.7%(20/53); HIF-1α표체강양성솔위34.0%(18/53),표체약양성솔위34.0%(18/53),표체음성솔위32.1%(17/53).COX-2화HIF-1α적표체정정상관(r=0.44,P＜0.01).상양조건하HIF-1α표체상대치위0.185±0.057,경미락석강처리후HIF-1α불표체.결양자격하HIF-1α표체상대치승고지1.011±0.131,이가입미락석강후명현강저(P＜0.05),차수착미락석강농도적증가,강저월명현(P＜0.05).결론미락석강불부능구억제상양조건하HIF-1α적표체,이차정농도의뢰성지억제결양조건하HIF-1α표체적상조,선택성COX-2억제제적억암작용궤리가능부분시유HIF-1α개도적.
