中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2003年
5期
559-562
,共4页
高分飞%石刚刚%郑锦鸿%李长潮%庄学煊%刘幸平%刘冰
高分飛%石剛剛%鄭錦鴻%李長潮%莊學煊%劉倖平%劉冰
고분비%석강강%정금홍%리장조%장학훤%류행평%류빙
碘化正丁基氟哌啶醇%心肌缺血再灌注损伤%血流动力学%酶
碘化正丁基氟哌啶醇%心肌缺血再灌註損傷%血流動力學%酶
전화정정기불고정순%심기결혈재관주손상%혈류동역학%매
目的评价碘化正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法结扎兔冠状动脉左室支,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,静脉推注F2,观察在急性缺血和再灌注状态下血流动力学的变化及再灌注后心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、ATP酶的变化.结果 F2能剂量依赖地改善兔心肌缺血再灌注后的血流动力学变化,MAP、LVSP、±dp/dtmax均较缺血再灌注对照组升高,LVEDP有所降低;还能剂量依赖性地降低MDA的产生,保护心肌组织SOD的活性和Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase的活性,保护心肌酶CK的释放.结论 F2对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.
目的評價碘化正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)對心肌缺血再灌註損傷的保護作用,併探討其作用機製.方法結扎兔冠狀動脈左室支,製成急性心肌缺血再灌註損傷模型,缺血前5 min,靜脈推註F2,觀察在急性缺血和再灌註狀態下血流動力學的變化及再灌註後心肌組織中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌痠激酶(CK)、ATP酶的變化.結果 F2能劑量依賴地改善兔心肌缺血再灌註後的血流動力學變化,MAP、LVSP、±dp/dtmax均較缺血再灌註對照組升高,LVEDP有所降低;還能劑量依賴性地降低MDA的產生,保護心肌組織SOD的活性和Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase的活性,保護心肌酶CK的釋放.結論 F2對心肌缺血再灌註損傷有保護作用.
목적평개전화정정기불고정순(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)대심기결혈재관주손상적보호작용,병탐토기작용궤제.방법결찰토관상동맥좌실지,제성급성심기결혈재관주손상모형,결혈전5 min,정맥추주F2,관찰재급성결혈화재관주상태하혈류동역학적변화급재관주후심기조직중초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)、기산격매(CK)、ATP매적변화.결과 F2능제량의뢰지개선토심기결혈재관주후적혈류동역학변화,MAP、LVSP、±dp/dtmax균교결혈재관주대조조승고,LVEDP유소강저;환능제량의뢰성지강저MDA적산생,보호심기조직SOD적활성화Ca2+-ATPase、Na+,K+-ATPase적활성,보호심기매CK적석방.결론 F2대심기결혈재관주손상유보호작용.
