中国神经免疫学和神经病学杂志
中國神經免疫學和神經病學雜誌
중국신경면역학화신경병학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY AND
2003年
3期
197-200,207
,共5页
王丽华%富羽弘%王化冰%王维治
王麗華%富羽弘%王化冰%王維治
왕려화%부우홍%왕화빙%왕유치
实验性自身免疫性重症肌无力%鼻黏膜耐受%双类似物
實驗性自身免疫性重癥肌無力%鼻黏膜耐受%雙類似物
실험성자신면역성중증기무력%비점막내수%쌍유사물
目的用双类似物鼻黏膜耐受治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠,探讨其对机体免疫机制的影响. 方法建立Lewis大鼠的EAMG模型,在致敏同时(A组)及缓解期第1天(B组)给予双类似物300 μg/只.动态评估大鼠临床症状,检测外周血(PB)AChR-Ab(IgG)含量,检测急、慢性期PB单个核细胞(MNC)及致敏第50天淋巴结、脾MNC中的CD4+CD25+细胞数改变. 结果治疗组大鼠临床症状减轻;治疗组及对照组大鼠PB中特异性AChR-Ab(IgG)含量随病程延续而增加,但在致敏后第5及第7周,A、B组特异性IgG抗体含量比各自对照组显著减低(P<0.05);双类似物鼻黏膜耐受治疗后,EAMG大鼠PB MNC中的CD4+细胞数减少(P<0.05),CD4+CD25+细胞数相对增加(P<0.05);A、B组淋巴结和脾MNC中CD4+细胞数减少(P<0.05),CD4+CD25+细胞数只在B组相对增加(P<0.05). 结论双类似物鼻黏膜耐受治疗病情进展中的EAMG有效;伴随临床症状缓解,治疗组大鼠AChR-Ab(IgG)含量减少且免疫调节性CD4+CD25+细胞数相对增多;双类似物治疗EAMG的可行性为抗原特异性治疗重症肌无力(MG)和其他自身免疫性疾病(AID)提供了依据.
目的用雙類似物鼻黏膜耐受治療實驗性自身免疫性重癥肌無力(EAMG)大鼠,探討其對機體免疫機製的影響. 方法建立Lewis大鼠的EAMG模型,在緻敏同時(A組)及緩解期第1天(B組)給予雙類似物300 μg/隻.動態評估大鼠臨床癥狀,檢測外週血(PB)AChR-Ab(IgG)含量,檢測急、慢性期PB單箇覈細胞(MNC)及緻敏第50天淋巴結、脾MNC中的CD4+CD25+細胞數改變. 結果治療組大鼠臨床癥狀減輕;治療組及對照組大鼠PB中特異性AChR-Ab(IgG)含量隨病程延續而增加,但在緻敏後第5及第7週,A、B組特異性IgG抗體含量比各自對照組顯著減低(P<0.05);雙類似物鼻黏膜耐受治療後,EAMG大鼠PB MNC中的CD4+細胞數減少(P<0.05),CD4+CD25+細胞數相對增加(P<0.05);A、B組淋巴結和脾MNC中CD4+細胞數減少(P<0.05),CD4+CD25+細胞數隻在B組相對增加(P<0.05). 結論雙類似物鼻黏膜耐受治療病情進展中的EAMG有效;伴隨臨床癥狀緩解,治療組大鼠AChR-Ab(IgG)含量減少且免疫調節性CD4+CD25+細胞數相對增多;雙類似物治療EAMG的可行性為抗原特異性治療重癥肌無力(MG)和其他自身免疫性疾病(AID)提供瞭依據.
목적용쌍유사물비점막내수치료실험성자신면역성중증기무력(EAMG)대서,탐토기대궤체면역궤제적영향. 방법건립Lewis대서적EAMG모형,재치민동시(A조)급완해기제1천(B조)급여쌍유사물300 μg/지.동태평고대서림상증상,검측외주혈(PB)AChR-Ab(IgG)함량,검측급、만성기PB단개핵세포(MNC)급치민제50천림파결、비MNC중적CD4+CD25+세포수개변. 결과치료조대서림상증상감경;치료조급대조조대서PB중특이성AChR-Ab(IgG)함량수병정연속이증가,단재치민후제5급제7주,A、B조특이성IgG항체함량비각자대조조현저감저(P<0.05);쌍유사물비점막내수치료후,EAMG대서PB MNC중적CD4+세포수감소(P<0.05),CD4+CD25+세포수상대증가(P<0.05);A、B조림파결화비MNC중CD4+세포수감소(P<0.05),CD4+CD25+세포수지재B조상대증가(P<0.05). 결론쌍유사물비점막내수치료병정진전중적EAMG유효;반수림상증상완해,치료조대서AChR-Ab(IgG)함량감소차면역조절성CD4+CD25+세포수상대증다;쌍유사물치료EAMG적가행성위항원특이성치료중증기무력(MG)화기타자신면역성질병(AID)제공료의거.
