北京医科大学学报
北京醫科大學學報
북경의과대학학보
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY
2000年
6期
557-560
,共4页
祖竑%周国鹏%姚兴海%唐朝枢
祖竑%週國鵬%姚興海%唐朝樞
조횡%주국붕%요흥해%당조추
高血压%红细胞%精氨酸/代谢%一氧化氮/代谢
高血壓%紅細胞%精氨痠/代謝%一氧化氮/代謝
고혈압%홍세포%정안산/대사%일양화담/대사
目的:探讨原发性高血压病人红细胞精氨酸/一氧化氮系统的改变.方法:通过核素标记测定红细胞3H-L-Arg转运的特征;一氧化氮合酶(NO synthase,NOS)改良法测定红细胞NOS活性;放射免疫法测定环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果:高血压组红细胞L-Arg摄入的最大转运速率(Vmax)较正常组明显降低,但两组L-Arg转运的亲合力(Km)无差异.其中高血压组经过Y+通道的Vmax与正常对照组比较明显下降,Km与正常组无差别.经过Y+L通道的Vmax与正常对照组比较无变化,Km升高.高血压组红细胞NOS生成量及NOS活性均降低.高血压时红细胞中的cGMP的含量也较正常人明显减少.结论:高血压时红细胞利用精氨酸生成一氧化氮的能力下降.
目的:探討原髮性高血壓病人紅細胞精氨痠/一氧化氮繫統的改變.方法:通過覈素標記測定紅細胞3H-L-Arg轉運的特徵;一氧化氮閤酶(NO synthase,NOS)改良法測定紅細胞NOS活性;放射免疫法測定環燐痠鳥苷(cGMP)的含量.結果:高血壓組紅細胞L-Arg攝入的最大轉運速率(Vmax)較正常組明顯降低,但兩組L-Arg轉運的親閤力(Km)無差異.其中高血壓組經過Y+通道的Vmax與正常對照組比較明顯下降,Km與正常組無差彆.經過Y+L通道的Vmax與正常對照組比較無變化,Km升高.高血壓組紅細胞NOS生成量及NOS活性均降低.高血壓時紅細胞中的cGMP的含量也較正常人明顯減少.結論:高血壓時紅細胞利用精氨痠生成一氧化氮的能力下降.
목적:탐토원발성고혈압병인홍세포정안산/일양화담계통적개변.방법:통과핵소표기측정홍세포3H-L-Arg전운적특정;일양화담합매(NO synthase,NOS)개량법측정홍세포NOS활성;방사면역법측정배린산조감(cGMP)적함량.결과:고혈압조홍세포L-Arg섭입적최대전운속솔(Vmax)교정상조명현강저,단량조L-Arg전운적친합력(Km)무차이.기중고혈압조경과Y+통도적Vmax여정상대조조비교명현하강,Km여정상조무차별.경과Y+L통도적Vmax여정상대조조비교무변화,Km승고.고혈압조홍세포NOS생성량급NOS활성균강저.고혈압시홍세포중적cGMP적함량야교정상인명현감소.결론:고혈압시홍세포이용정안산생성일양화담적능력하강.
