CAJ | 학술논문

目的研究高密度脂蛋白-3(HDL3)介导大鼠皮肤成纤维细胞胆固醇(ch)流出机制。方法用N-乙酰咪唑修饰HDL，阻断HDL与细胞受体相互作用，观察其对HDL3介导细胞ch流出的影响。用FITC标记HDL示踪HDL3在介导细胞ch流出中自身代谢过程。结果牛血清白蛋白(对照组)介导4.74%细胞ch流出，HDL3组和N-乙酰咪唑HDL组分别为31.85%和8.41%。FITC-HDL3与细胞37-℃培养3h后，细胞内吞荧光强度(FS)占细胞结合FS的65.78%，其中93.5%FS存在于TCA可沉淀部分。细胞进一步37-℃培养2h后，细胞释放FS占内吞Fs80.77%，其中92.7%FS存在于TCA可沉淀部分。结论HDL3通过与细胞受体相互作用，介导细胞ch流出。其可能机制是HDL3通过受体进入胞内，在胞内不经历溶酶体分解过程。它接受胞内ch后通过逆向胞饮形式流出胞外。
목적연구고밀도지단백-3(HDL3)개도대서피부성섬유세포담고순(ch)류출궤제。방법용N-을선미서수식HDL，조단HDL여세포수체상호작용，관찰기대HDL3개도세포ch류출적영향。용FITC표기HDL시종HDL3재개도세포ch류출중자신대사과정。결과우혈청백단백(대조조)개도4.74%세포ch류출，HDL3조화N-을선미서HDL조분별위31.85%화8.41%。FITC-HDL3여세포37-℃배양3h후，세포내탄형광강도(FS)점세포결합FS적65.78%，기중93.5%FS존재우TCA가침정부분。세포진일보37-℃배양2h후，세포석방FS점내탄Fs80.77%，기중92.7%FS존재우TCA가침정부분。결론HDL3통과여세포수체상호작용，개도세포ch류출。기가능궤제시HDL3통과수체진입포내，재포내불경력용매체분해과정。타접수포내ch후통과역향포음형식류출포외。