CAJ | 학술논문

目的:探讨一氧化氮(NO)缺乏所致高血压、心血管重构的作用及机理.方法:Wistar大鼠,经饮水给予不同药物,如下分组:对照组(C组):仅给予饮水;NO合酶抑制剂组(L组):L-NAME 50 mg/kg.d-1;大剂量培哚普利组(L+HA组):L-NAME 50 mg/kg.d-1+培哚普利4 mg/kg.d-1 ;小剂量培哚普利组(L+LA组):L-NAME 50 mg/kg.d-1+培哚普利0.4 mg/kg.d-1.每两周监测血压一次(尾袖法).8周后,颈动脉插管测定动脉压、采血样、摘取心脏,测定心脏湿重及室壁厚度,用病理及体视学方法测定心肌细胞大小、血管中膜厚度、血管周围纤维化程度、管壁厚度/腔径比、管壁面积/腔径等心血管重构指标.测定血浆及组织中NO、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素AngⅠ、 AngⅡ、血管紧张素转换酶(ACE)含量或活性.结果:L组大鼠血压明显升高、心血管系统出现明显重构改变,血浆中NO含量降低,ET、Ang I 含量增高;心肌组织中NO含量降低,ACE活性、AngⅡ、AngⅠ含量增高.经大剂量培哚普利(4 mg/kg.d-1)干预后,血压得到控制,心血管重构及血液、心肌中的生化指标得到改善,与对照组相比无明显差异.小剂量培哚普利(0.4 mg/kg.d-1)对血压无明显影响,但心室重构得到一定程度的改善.结论:本研究证实,抑制NO合成可引起血压升高和心血管重构.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能使心血管重构得到改善,说明在该模型中,心肌局部组织中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)参与了心血管重构的形成过程.
목적:탐토일양화담(NO)결핍소치고혈압、심혈관중구적작용급궤리.방법:Wistar대서,경음수급여불동약물,여하분조:대조조(C조):부급여음수;NO합매억제제조(L조):L-NAME 50 mg/kg.d-1;대제량배타보리조(L+HA조):L-NAME 50 mg/kg.d-1+배타보리4 mg/kg.d-1 ;소제량배타보리조(L+LA조):L-NAME 50 mg/kg.d-1+배타보리0.4 mg/kg.d-1.매량주감측혈압일차(미수법).8주후,경동맥삽관측정동맥압、채혈양、적취심장,측정심장습중급실벽후도,용병리급체시학방법측정심기세포대소、혈관중막후도、혈관주위섬유화정도、관벽후도/강경비、관벽면적/강경등심혈관중구지표.측정혈장급조직중NO、내피소-1(ET-1)、혈관긴장소AngⅠ、 AngⅡ、혈관긴장소전환매(ACE)함량혹활성.결과:L조대서혈압명현승고、심혈관계통출현명현중구개변,혈장중NO함량강저,ET、Ang I 함량증고;심기조직중NO함량강저,ACE활성、AngⅡ、AngⅠ함량증고.경대제량배타보리(4 mg/kg.d-1)간예후,혈압득도공제,심혈관중구급혈액、심기중적생화지표득도개선,여대조조상비무명현차이.소제량배타보리(0.4 mg/kg.d-1)대혈압무명현영향,단심실중구득도일정정도적개선.결론:본연구증실,억제NO합성가인기혈압승고화심혈관중구.혈관긴장소전화매억제제(ACEI)능사심혈관중구득도개선,설명재해모형중,심기국부조직중적신소-혈관긴장소-철고동계통(RAS)삼여료심혈관중구적형성과정.