广西科学
廣西科學
엄서과학
GUANGXI SCIENCES
1999年
3期
208-209
,共2页
钟小宁%柳广南%陆光润%邓静敏%邓家珍
鐘小寧%柳廣南%陸光潤%鄧靜敏%鄧傢珍
종소저%류엄남%륙광윤%산정민%산가진
慢性阻塞性肺疾病%白细胞介素16%气道炎症
慢性阻塞性肺疾病%白細胞介素16%氣道炎癥
만성조새성폐질병%백세포개소16%기도염증
收集19例急性期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,6例COPD缓解期患者以及10例正常对照者的痰液,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定其痰液白细胞介素16(IL-16)水平,以探讨IL-16在COPD发病机制中的作用及其对COPD气道炎症的临床意义.结果,COPD患者急性发作期痰IL-16水平(1 233±492.44 ng/L)和缓解期(1 232±513.53 ng/L)均明显高于正常对照者(660.77±312.11 ng/L)(P＜0.05).此外,COPD患者痰液IL-16水平与FEVl呈负相关(r＝-0.43,P<0.05).以上结果表明,IL-16参与了COPD气道炎症的发病过程,其机制可能与激活T淋巴细跑有关.
收集19例急性期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,6例COPD緩解期患者以及10例正常對照者的痰液,以酶聯免疫吸附法(ELISA)測定其痰液白細胞介素16(IL-16)水平,以探討IL-16在COPD髮病機製中的作用及其對COPD氣道炎癥的臨床意義.結果,COPD患者急性髮作期痰IL-16水平(1 233±492.44 ng/L)和緩解期(1 232±513.53 ng/L)均明顯高于正常對照者(660.77±312.11 ng/L)(P＜0.05).此外,COPD患者痰液IL-16水平與FEVl呈負相關(r＝-0.43,P<0.05).以上結果錶明,IL-16參與瞭COPD氣道炎癥的髮病過程,其機製可能與激活T淋巴細跑有關.
수집19례급성기만성조새성폐질병(COPD)환자,6례COPD완해기환자이급10례정상대조자적담액,이매련면역흡부법(ELISA)측정기담액백세포개소16(IL-16)수평,이탐토IL-16재COPD발병궤제중적작용급기대COPD기도염증적림상의의.결과,COPD환자급성발작기담IL-16수평(1 233±492.44 ng/L)화완해기(1 232±513.53 ng/L)균명현고우정상대조자(660.77±312.11 ng/L)(P＜0.05).차외,COPD환자담액IL-16수평여FEVl정부상관(r＝-0.43,P<0.05).이상결과표명,IL-16삼여료COPD기도염증적발병과정,기궤제가능여격활T림파세포유관.
