CAJ | 학술논문

为研究tau蛋白高度磷酸化与谷氨酸转运体功能之间的关系, 实验采用免疫组织化学、荧光双标记技术及大鼠额叶皮质定位注射的方法, 观察了蛋白磷酸酶抑制剂岗田酸(okadaic acid, OA)所致神经细胞退化对谷氨酸转运体亚型EAAT1表达的影响.结果如下: (1) 在OA注射中心区神经元早期出现胞体固缩、肿胀、核移位, 在注射3 d时细胞破碎, 发生坏死, 并有大量炎性细胞浸润等病理现象; 边周区细胞呈AT8(微管相关蛋白tau磷酸化指标)免疫阳性反应; (2) OA首先诱导神经细胞突起远端tau蛋白磷酸化, 并逐渐向胞体发展, 形成营养不良的神经细胞突起和神经纤维缠结样病理改变; (3) AT8免疫阳性反应脑区的神经细胞高表达谷氨酸转运体EAAT1, 在12 h阳性表达细胞数显著增多(P<0.01), 1 d时达峰值(P<0.001), 3 d时明显减少.在OA作用下EAAT1表达于星形胶质细胞和神经元.结果提示, OA致微管相关蛋白tau高度磷酸化时可诱导该区星形胶质细胞和神经元高表达谷氨酸转运体EAAT1.EAAT1高表达的病理生理意义有待进一步的阐明.
위연구tau단백고도린산화여곡안산전운체공능지간적관계, 실험채용면역조직화학、형광쌍표기기술급대서액협피질정위주사적방법, 관찰료단백린산매억제제강전산(okadaic acid, OA)소치신경세포퇴화대곡안산전운체아형EAAT1표체적영향.결과여하: (1) 재OA주사중심구신경원조기출현포체고축、종창、핵이위, 재주사3 d시세포파쇄, 발생배사, 병유대량염성세포침윤등병리현상; 변주구세포정AT8(미관상관단백tau린산화지표)면역양성반응; (2) OA수선유도신경세포돌기원단tau단백린산화, 병축점향포체발전, 형성영양불량적신경세포돌기화신경섬유전결양병리개변; (3) AT8면역양성반응뇌구적신경세포고표체곡안산전운체EAAT1, 재12 h양성표체세포수현저증다(P<0.01), 1 d시체봉치(P<0.001), 3 d시명현감소.재OA작용하EAAT1표체우성형효질세포화신경원.결과제시, OA치미관상관단백tau고도린산화시가유도해구성형효질세포화신경원고표체곡안산전운체EAAT1.EAAT1고표체적병리생리의의유대진일보적천명.