中国微循环
中國微循環
중국미순배
JOURNAL OF CHINESE MICROCIRCULATION
2002年
3期
147-150
,共4页
曹晓娥%安乐彬%沈淳%张国平%郑珊%金惠铭
曹曉娥%安樂彬%瀋淳%張國平%鄭珊%金惠銘
조효아%안악빈%침순%장국평%정산%금혜명
缺血%缺血再灌注%凋亡%小肠
缺血%缺血再灌註%凋亡%小腸
결혈%결혈재관주%조망%소장
目的比较单纯缺血及缺血再灌注损伤时大鼠小肠粘膜细胞凋亡的变化,并分析其可能机制.方法采用大鼠小肠缺血及缺血再灌注模型,取回肠段作连续切片,分别作HE染色和TUNEL、Bcl_2、Caspase_3免疫组化染色,观察单纯缺血及缺血再灌注时小肠粘膜损伤情况、粘膜细胞凋亡的变化以及Bcl-2和Caspase-3表达之间的关系.结果(1)随缺血时间延长,小肠粘膜损伤程度逐渐加重,缺血再灌注组引起的损伤较单纯缺血1h及缺血3h都更为严重.(2)TUNEL染色显示,随缺血时间延长,凋亡细胞数量增加,缺血再灌注组凋亡阳性细胞最多.(3)随缺血时间延长,caspases_3阳性细胞增多,缺血再灌注组阳性细胞最多;Bcl_2阳性细胞则呈现相反的变化.单纯缺血3h组和缺血1h再灌注2h组Bcl_2与Caspase_3蛋白的表达呈直线负相关(r1=-0.827,PP<0.05;r2=-0.998,P<0.01)。结论大鼠小肠单纯缺血及缺血再灌注都可造成粘膜的损伤,共同的表现为细胞坏死和凋亡,所不同的是单纯缺血所致的损伤以坏死为主,而缺血再灌注所致的损伤则以凋亡为主,凋亡原因之一是由于Bcl_2蛋白表达减少使Caspase-3大量激活。
目的比較單純缺血及缺血再灌註損傷時大鼠小腸粘膜細胞凋亡的變化,併分析其可能機製.方法採用大鼠小腸缺血及缺血再灌註模型,取迴腸段作連續切片,分彆作HE染色和TUNEL、Bcl_2、Caspase_3免疫組化染色,觀察單純缺血及缺血再灌註時小腸粘膜損傷情況、粘膜細胞凋亡的變化以及Bcl-2和Caspase-3錶達之間的關繫.結果(1)隨缺血時間延長,小腸粘膜損傷程度逐漸加重,缺血再灌註組引起的損傷較單純缺血1h及缺血3h都更為嚴重.(2)TUNEL染色顯示,隨缺血時間延長,凋亡細胞數量增加,缺血再灌註組凋亡暘性細胞最多.(3)隨缺血時間延長,caspases_3暘性細胞增多,缺血再灌註組暘性細胞最多;Bcl_2暘性細胞則呈現相反的變化.單純缺血3h組和缺血1h再灌註2h組Bcl_2與Caspase_3蛋白的錶達呈直線負相關(r1=-0.827,PP<0.05;r2=-0.998,P<0.01)。結論大鼠小腸單純缺血及缺血再灌註都可造成粘膜的損傷,共同的錶現為細胞壞死和凋亡,所不同的是單純缺血所緻的損傷以壞死為主,而缺血再灌註所緻的損傷則以凋亡為主,凋亡原因之一是由于Bcl_2蛋白錶達減少使Caspase-3大量激活。
목적비교단순결혈급결혈재관주손상시대서소장점막세포조망적변화,병분석기가능궤제.방법채용대서소장결혈급결혈재관주모형,취회장단작련속절편,분별작HE염색화TUNEL、Bcl_2、Caspase_3면역조화염색,관찰단순결혈급결혈재관주시소장점막손상정황、점막세포조망적변화이급Bcl-2화Caspase-3표체지간적관계.결과(1)수결혈시간연장,소장점막손상정도축점가중,결혈재관주조인기적손상교단순결혈1h급결혈3h도경위엄중.(2)TUNEL염색현시,수결혈시간연장,조망세포수량증가,결혈재관주조조망양성세포최다.(3)수결혈시간연장,caspases_3양성세포증다,결혈재관주조양성세포최다;Bcl_2양성세포칙정현상반적변화.단순결혈3h조화결혈1h재관주2h조Bcl_2여Caspase_3단백적표체정직선부상관(r1=-0.827,PP<0.05;r2=-0.998,P<0.01)。결론대서소장단순결혈급결혈재관주도가조성점막적손상,공동적표현위세포배사화조망,소불동적시단순결혈소치적손상이배사위주,이결혈재관주소치적손상칙이조망위주,조망원인지일시유우Bcl_2단백표체감소사Caspase-3대량격활。