卫生毒理学杂志
衛生毒理學雜誌
위생독이학잡지
JOURNAL OF HEALTH TOXICOLOGY
2002年
3期
150-153
,共4页
申东晓%傅娟玲%史须%周宗灿
申東曉%傅娟玲%史鬚%週宗燦
신동효%부연령%사수%주종찬
谷胱甘肽%细胞周期%凋亡%氧化还原状态
穀胱甘肽%細胞週期%凋亡%氧化還原狀態
곡광감태%세포주기%조망%양화환원상태
目的研究细胞谷胱甘肽(GSH)合成抑制对人胚肾细胞的影响.方法用GSH合成特异抑制剂(BSO)抑制GSH合成,从而降低胞内GSH的水平.测定BSO处理不同时间人胚肾细胞内GSH的水平、细胞周期的变化、活性氧水平、细胞凋亡率和细胞存活率.结果细胞内总GSH水平随BSO处理时间的延长而下降.处理24 h时,总GSH水平下降至对照的10%,分析发现细胞周期G2-M期增多(P<0.01),S期减少(P<0.05);但活性氧水平、细胞凋亡率及细胞存活率没有明显改变.处理48 h时,总GSH水平下降至对照的4%,细胞存活率明显降低(P<0.01),活性氧水平明显升高(P<0.01).细胞凋亡率直到处理72 h时升高才有显著性(P<0.01,n=3),此时细胞内总GSH已基本耗竭.结论由于GSH水平下降而引起的氧化还原状态失衡可能是凋亡发生的普遍诱导因素.
目的研究細胞穀胱甘肽(GSH)閤成抑製對人胚腎細胞的影響.方法用GSH閤成特異抑製劑(BSO)抑製GSH閤成,從而降低胞內GSH的水平.測定BSO處理不同時間人胚腎細胞內GSH的水平、細胞週期的變化、活性氧水平、細胞凋亡率和細胞存活率.結果細胞內總GSH水平隨BSO處理時間的延長而下降.處理24 h時,總GSH水平下降至對照的10%,分析髮現細胞週期G2-M期增多(P<0.01),S期減少(P<0.05);但活性氧水平、細胞凋亡率及細胞存活率沒有明顯改變.處理48 h時,總GSH水平下降至對照的4%,細胞存活率明顯降低(P<0.01),活性氧水平明顯升高(P<0.01).細胞凋亡率直到處理72 h時升高纔有顯著性(P<0.01,n=3),此時細胞內總GSH已基本耗竭.結論由于GSH水平下降而引起的氧化還原狀態失衡可能是凋亡髮生的普遍誘導因素.
목적연구세포곡광감태(GSH)합성억제대인배신세포적영향.방법용GSH합성특이억제제(BSO)억제GSH합성,종이강저포내GSH적수평.측정BSO처리불동시간인배신세포내GSH적수평、세포주기적변화、활성양수평、세포조망솔화세포존활솔.결과세포내총GSH수평수BSO처리시간적연장이하강.처리24 h시,총GSH수평하강지대조적10%,분석발현세포주기G2-M기증다(P<0.01),S기감소(P<0.05);단활성양수평、세포조망솔급세포존활솔몰유명현개변.처리48 h시,총GSH수평하강지대조적4%,세포존활솔명현강저(P<0.01),활성양수평명현승고(P<0.01).세포조망솔직도처리72 h시승고재유현저성(P<0.01,n=3),차시세포내총GSH이기본모갈.결론유우GSH수평하강이인기적양화환원상태실형가능시조망발생적보편유도인소.
