中国应用生理学杂志
中國應用生理學雜誌
중국응용생이학잡지
2000年
3期
246-249
,共4页
李荣%别毕华%彭则%张珍祥
李榮%彆畢華%彭則%張珍祥
리영%별필화%팽칙%장진상
缺氧%高血压%肺%bcl2%P53
缺氧%高血壓%肺%bcl2%P53
결양%고혈압%폐%bcl2%P53
目的:探讨野生型p53、bcl2基因在慢性低氧性肺动脉高压中的作用.方法:建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,用原位杂交的方法观察p53 mRNA、bcl2 mRNA在大鼠心脏及肺组织的表达和分布.结果:缺氧组大鼠肺小动脉壁厚度占血管外径的百分比(MT%)29.3%±4.5%明显高于正常对照组15.2%±3.2%(P<0.01),肺小动脉壁p53 mRNA表达0.68±0.12明显弱于对照组1.12±0.38(P<0.01),而bcl2 mRNA表达2.38±1.04强于对照组1.09±0.3 2(P<0.01).结论:①慢性缺氧能导致肺小动脉重建及肺动脉高压;②野生型p53 bcl2基因均参与了慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建的调控.
目的:探討野生型p53、bcl2基因在慢性低氧性肺動脈高壓中的作用.方法:建立慢性低氧性肺動脈高壓大鼠模型,用原位雜交的方法觀察p53 mRNA、bcl2 mRNA在大鼠心髒及肺組織的錶達和分佈.結果:缺氧組大鼠肺小動脈壁厚度佔血管外徑的百分比(MT%)29.3%±4.5%明顯高于正常對照組15.2%±3.2%(P<0.01),肺小動脈壁p53 mRNA錶達0.68±0.12明顯弱于對照組1.12±0.38(P<0.01),而bcl2 mRNA錶達2.38±1.04彊于對照組1.09±0.3 2(P<0.01).結論:①慢性缺氧能導緻肺小動脈重建及肺動脈高壓;②野生型p53 bcl2基因均參與瞭慢性低氧性肺動脈高壓肺血管重建的調控.
목적:탐토야생형p53、bcl2기인재만성저양성폐동맥고압중적작용.방법:건립만성저양성폐동맥고압대서모형,용원위잡교적방법관찰p53 mRNA、bcl2 mRNA재대서심장급폐조직적표체화분포.결과:결양조대서폐소동맥벽후도점혈관외경적백분비(MT%)29.3%±4.5%명현고우정상대조조15.2%±3.2%(P<0.01),폐소동맥벽p53 mRNA표체0.68±0.12명현약우대조조1.12±0.38(P<0.01),이bcl2 mRNA표체2.38±1.04강우대조조1.09±0.3 2(P<0.01).결론:①만성결양능도치폐소동맥중건급폐동맥고압;②야생형p53 bcl2기인균삼여료만성저양성폐동맥고압폐혈관중건적조공.
