中国肺癌杂志
中國肺癌雜誌
중국폐암잡지
CHINESE JOURNAL OF LUNG CANCER
2006年
2期
103-108
,共6页
刘洁薇%钟晓蓉%周清华%Allen C. Gao%王艳萍%朱文%马力%张芷旋
劉潔薇%鐘曉蓉%週清華%Allen C. Gao%王豔萍%硃文%馬力%張芷鏇
류길미%종효용%주청화%Allen C. Gao%왕염평%주문%마력%장지선
甲基硒酸%人高转移大细胞肺癌细胞株L9981%生长抑制%凋亡
甲基硒痠%人高轉移大細胞肺癌細胞株L9981%生長抑製%凋亡
갑기서산%인고전이대세포폐암세포주L9981%생장억제%조망
背景与目的已有的研究表明硒具有防癌作用和抑制乳腺癌、前列腺癌细胞株增殖的作用,但有关甲基硒酸(MSA)是否具有抗肺癌的作用目前尚不清楚.本研究的目的是探讨MSA对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981是否具有生长抑制及诱导凋亡的作用,并对其分子机制作初步探讨.方法应用体外细胞培养技术,以MSA处理L9981细胞株,应用台盼蓝计数法、克隆形成实验和流式细胞术检测MSA处理L9981细胞株前后细胞株体外增殖、克隆形成和凋亡水平的变化.应用流式细胞术检测MSA处理L9981细胞株前后细胞周期、细胞周期相关蛋白和凋亡相关蛋白表达水平的变化.结果①MSA在大于0.5μmol/L的浓度时可显著抑制L9981细胞株的增殖(P<0.05),细胞被阻滞于G0/G1期.②MSA浓度在2.5μmol/L时可诱导L9981细胞株进入凋亡(P<0.05).③MSA在5 μmol/L时可明显抑制L9981细胞株的克隆形成能力(P<0.05).④MSA能显著上调P53、P21、Fas、FasL和Bax蛋白表达水平.结论①MSA可显著抑制人高转移大细胞肺癌细胞株L9981的体外增殖和克隆形成能力,并诱导细胞凋亡;②MSA的抗肺癌作用可能与其调控肺癌细胞株L9981细胞周期和细胞凋亡相关基因表达有关.
揹景與目的已有的研究錶明硒具有防癌作用和抑製乳腺癌、前列腺癌細胞株增殖的作用,但有關甲基硒痠(MSA)是否具有抗肺癌的作用目前尚不清楚.本研究的目的是探討MSA對人高轉移大細胞肺癌細胞株L9981是否具有生長抑製及誘導凋亡的作用,併對其分子機製作初步探討.方法應用體外細胞培養技術,以MSA處理L9981細胞株,應用檯盼藍計數法、剋隆形成實驗和流式細胞術檢測MSA處理L9981細胞株前後細胞株體外增殖、剋隆形成和凋亡水平的變化.應用流式細胞術檢測MSA處理L9981細胞株前後細胞週期、細胞週期相關蛋白和凋亡相關蛋白錶達水平的變化.結果①MSA在大于0.5μmol/L的濃度時可顯著抑製L9981細胞株的增殖(P<0.05),細胞被阻滯于G0/G1期.②MSA濃度在2.5μmol/L時可誘導L9981細胞株進入凋亡(P<0.05).③MSA在5 μmol/L時可明顯抑製L9981細胞株的剋隆形成能力(P<0.05).④MSA能顯著上調P53、P21、Fas、FasL和Bax蛋白錶達水平.結論①MSA可顯著抑製人高轉移大細胞肺癌細胞株L9981的體外增殖和剋隆形成能力,併誘導細胞凋亡;②MSA的抗肺癌作用可能與其調控肺癌細胞株L9981細胞週期和細胞凋亡相關基因錶達有關.
배경여목적이유적연구표명서구유방암작용화억제유선암、전렬선암세포주증식적작용,단유관갑기서산(MSA)시부구유항폐암적작용목전상불청초.본연구적목적시탐토MSA대인고전이대세포폐암세포주L9981시부구유생장억제급유도조망적작용,병대기분자궤제작초보탐토.방법응용체외세포배양기술,이MSA처리L9981세포주,응용태반람계수법、극륭형성실험화류식세포술검측MSA처리L9981세포주전후세포주체외증식、극륭형성화조망수평적변화.응용류식세포술검측MSA처리L9981세포주전후세포주기、세포주기상관단백화조망상관단백표체수평적변화.결과①MSA재대우0.5μmol/L적농도시가현저억제L9981세포주적증식(P<0.05),세포피조체우G0/G1기.②MSA농도재2.5μmol/L시가유도L9981세포주진입조망(P<0.05).③MSA재5 μmol/L시가명현억제L9981세포주적극륭형성능력(P<0.05).④MSA능현저상조P53、P21、Fas、FasL화Bax단백표체수평.결론①MSA가현저억제인고전이대세포폐암세포주L9981적체외증식화극륭형성능력,병유도세포조망;②MSA적항폐암작용가능여기조공폐암세포주L9981세포주기화세포조망상관기인표체유관.