解剖学研究
解剖學研究
해부학연구
ANATOMY RESEARCH
2007年
2期
104-106
,共3页
芦志红%刘凯%高英茂%刘皓
蘆誌紅%劉凱%高英茂%劉皓
호지홍%류개%고영무%류호
维甲酸%受体%神经管畸形%金黄地鼠
維甲痠%受體%神經管畸形%金黃地鼠
유갑산%수체%신경관기형%금황지서
目的 探讨过量维甲酸(RA)对金黄地鼠胚胎神经管维甲酸受体(RARβ)基因和蛋白表达的影响.方法 采用原位杂交和免疫组织化学方法及图像分析,半定量分析金黄地鼠胚胎神经管正常发生及RA致神经管畸形过程中RARβ转录和表达水平的变化.结果 正常对照组RARβ表达水平随胚龄增加呈先降低后升高并再次减弱的趋势.实验组在灌服过量RA后3、6 h,RARβ表达水平明显低于正常对照组(P＜0.01);14 h时表达升高显著高于正常对照组(P＜0.05);22 h时其表达再次降低明显低于对照组(P＜0.01);46、96 h表达逐渐增强,96 h时明显高于对照组(P＜0.01).结论 过量RA引起的RARβ转录和表达水平的变化与RA致金黄地鼠神经管畸形相关.
目的 探討過量維甲痠(RA)對金黃地鼠胚胎神經管維甲痠受體(RARβ)基因和蛋白錶達的影響.方法 採用原位雜交和免疫組織化學方法及圖像分析,半定量分析金黃地鼠胚胎神經管正常髮生及RA緻神經管畸形過程中RARβ轉錄和錶達水平的變化.結果 正常對照組RARβ錶達水平隨胚齡增加呈先降低後升高併再次減弱的趨勢.實驗組在灌服過量RA後3、6 h,RARβ錶達水平明顯低于正常對照組(P＜0.01);14 h時錶達升高顯著高于正常對照組(P＜0.05);22 h時其錶達再次降低明顯低于對照組(P＜0.01);46、96 h錶達逐漸增彊,96 h時明顯高于對照組(P＜0.01).結論 過量RA引起的RARβ轉錄和錶達水平的變化與RA緻金黃地鼠神經管畸形相關.
목적 탐토과량유갑산(RA)대금황지서배태신경관유갑산수체(RARβ)기인화단백표체적영향.방법 채용원위잡교화면역조직화학방법급도상분석,반정량분석금황지서배태신경관정상발생급RA치신경관기형과정중RARβ전록화표체수평적변화.결과 정상대조조RARβ표체수평수배령증가정선강저후승고병재차감약적추세.실험조재관복과량RA후3、6 h,RARβ표체수평명현저우정상대조조(P＜0.01);14 h시표체승고현저고우정상대조조(P＜0.05);22 h시기표체재차강저명현저우대조조(P＜0.01);46、96 h표체축점증강,96 h시명현고우대조조(P＜0.01).결론 과량RA인기적RARβ전록화표체수평적변화여RA치금황지서신경관기형상관.
