齐鲁医学杂志
齊魯醫學雜誌
제로의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF QILU
2009年
4期
319-320,323
,共3页
植酸%结肠肿瘤%HT-29细胞%基因,bcl-2%细胞色素C%细胞凋亡
植痠%結腸腫瘤%HT-29細胞%基因,bcl-2%細胞色素C%細胞凋亡
식산%결장종류%HT-29세포%기인,bcl-2%세포색소C%세포조망
目的 探讨bcl-2、细胞色素C(Cyt-C)及Ca2+参与的线粒体通路在肌醇六磷酸(IP6)诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡过程中的作用.方法 以3.3 mmol/L的IP6作用3 d和6个月的HT-29细胞为实验组,以未经IP6作用的HT-29细胞作为对照.应用RT-PCR法测定IP6 作用不同时间细胞内bcl-2 mRNA表达的改变,免疫细胞化学法检测细胞内Cyt-C水平的变化,Fura-2法测定IP6对HT-29细胞内Ca2+表达的影响.结果 与对照组相比,IP6作用组均有效抑制bcl-2的表达,上调胞浆内Cyt-C及Ca2+水平.结论 在IP6 诱导HT-29细胞凋亡的过程中,bcl-2、Cyt-C、Ca2+ 等因素参与的线粒体凋亡通路可能起到了重要的作用.
目的 探討bcl-2、細胞色素C(Cyt-C)及Ca2+參與的線粒體通路在肌醇六燐痠(IP6)誘導人結腸癌HT-29細胞凋亡過程中的作用.方法 以3.3 mmol/L的IP6作用3 d和6箇月的HT-29細胞為實驗組,以未經IP6作用的HT-29細胞作為對照.應用RT-PCR法測定IP6 作用不同時間細胞內bcl-2 mRNA錶達的改變,免疫細胞化學法檢測細胞內Cyt-C水平的變化,Fura-2法測定IP6對HT-29細胞內Ca2+錶達的影響.結果 與對照組相比,IP6作用組均有效抑製bcl-2的錶達,上調胞漿內Cyt-C及Ca2+水平.結論 在IP6 誘導HT-29細胞凋亡的過程中,bcl-2、Cyt-C、Ca2+ 等因素參與的線粒體凋亡通路可能起到瞭重要的作用.
목적 탐토bcl-2、세포색소C(Cyt-C)급Ca2+삼여적선립체통로재기순륙린산(IP6)유도인결장암HT-29세포조망과정중적작용.방법 이3.3 mmol/L적IP6작용3 d화6개월적HT-29세포위실험조,이미경IP6작용적HT-29세포작위대조.응용RT-PCR법측정IP6 작용불동시간세포내bcl-2 mRNA표체적개변,면역세포화학법검측세포내Cyt-C수평적변화,Fura-2법측정IP6대HT-29세포내Ca2+표체적영향.결과 여대조조상비,IP6작용조균유효억제bcl-2적표체,상조포장내Cyt-C급Ca2+수평.결론 재IP6 유도HT-29세포조망적과정중,bcl-2、Cyt-C、Ca2+ 등인소삼여적선립체조망통로가능기도료중요적작용.
