感染、炎症、修复
感染、炎癥、脩複
감염、염증、수복
INFECTION， INFLAMMATION， REPAIR
2010年
1期
37-39
,共3页
李珂%唐志雄%贾军宏%楚勤英
李珂%唐誌雄%賈軍宏%楚勤英
리가%당지웅%가군굉%초근영
βig-h3%神经胶质瘤%基质金属蛋白酶%抗体
βig-h3%神經膠質瘤%基質金屬蛋白酶%抗體
βig-h3%신경효질류%기질금속단백매%항체
目的:探讨转化生长因子-β诱导基因克隆3(βig-h3)多克隆抗体(多抗)对神经胶质瘤U87细胞黏附、侵袭和分泌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响.方法:分别以0.02 mg/ml和0.04 mg/ml βig-h3多抗处理神经胶质瘤U87细胞,以不加βig-h3多抗处理的U87细胞作为空白对照组,通过黏附、侵袭和明胶酶谱实验检测各组细胞黏附率、侵袭率和分泌MMP-2、MMP-9的变化.结果:与空白对照组相比较,βig-h3多抗组U87细胞的黏附率、侵袭率及MMPs的分泌量均显著降低(P<0.01);0.04 mg/ml βig-h3多抗组较0.02 mg/ml βig-h3多抗组的细胞黏附率和侵袭率明显降低(P<0.05),MMPs的分泌总量亦显著降低(P<0.01).结论:βig-h3多抗可抑制人神经胶质瘤U87细胞侵袭和转移,为神经胶质瘤的生物治疗提供了新的线索.
目的:探討轉化生長因子-β誘導基因剋隆3(βig-h3)多剋隆抗體(多抗)對神經膠質瘤U87細胞黏附、侵襲和分泌基質金屬蛋白酶(MMPs)的影響.方法:分彆以0.02 mg/ml和0.04 mg/ml βig-h3多抗處理神經膠質瘤U87細胞,以不加βig-h3多抗處理的U87細胞作為空白對照組,通過黏附、侵襲和明膠酶譜實驗檢測各組細胞黏附率、侵襲率和分泌MMP-2、MMP-9的變化.結果:與空白對照組相比較,βig-h3多抗組U87細胞的黏附率、侵襲率及MMPs的分泌量均顯著降低(P<0.01);0.04 mg/ml βig-h3多抗組較0.02 mg/ml βig-h3多抗組的細胞黏附率和侵襲率明顯降低(P<0.05),MMPs的分泌總量亦顯著降低(P<0.01).結論:βig-h3多抗可抑製人神經膠質瘤U87細胞侵襲和轉移,為神經膠質瘤的生物治療提供瞭新的線索.
목적:탐토전화생장인자-β유도기인극륭3(βig-h3)다극륭항체(다항)대신경효질류U87세포점부、침습화분비기질금속단백매(MMPs)적영향.방법:분별이0.02 mg/ml화0.04 mg/ml βig-h3다항처리신경효질류U87세포,이불가βig-h3다항처리적U87세포작위공백대조조,통과점부、침습화명효매보실험검측각조세포점부솔、침습솔화분비MMP-2、MMP-9적변화.결과:여공백대조조상비교,βig-h3다항조U87세포적점부솔、침습솔급MMPs적분비량균현저강저(P<0.01);0.04 mg/ml βig-h3다항조교0.02 mg/ml βig-h3다항조적세포점부솔화침습솔명현강저(P<0.05),MMPs적분비총량역현저강저(P<0.01).결론:βig-h3다항가억제인신경효질류U87세포침습화전이,위신경효질류적생물치료제공료신적선색.
