中国中医药信息杂志
中國中醫藥信息雜誌
중국중의약신식잡지
CHINESE JOURNAL OF INFORMATION ON TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2011年
2期
37-40
,共4页
韩旭%李七一%夏卫军%赖仁胜%陈小虎%郭宏敏%赵惠%刘福明%朱波
韓旭%李七一%夏衛軍%賴仁勝%陳小虎%郭宏敏%趙惠%劉福明%硃波
한욱%리칠일%하위군%뢰인성%진소호%곽굉민%조혜%류복명%주파
通心络胶囊%载脂蛋白E基因敲除小鼠%冠状动脉粥样硬化%病理组织学%循环内皮细胞%内皮素%基质金属蛋白酶%基质金属蛋白酶组织抑制剂
通心絡膠囊%載脂蛋白E基因敲除小鼠%冠狀動脈粥樣硬化%病理組織學%循環內皮細胞%內皮素%基質金屬蛋白酶%基質金屬蛋白酶組織抑製劑
통심락효낭%재지단백E기인고제소서%관상동맥죽양경화%병리조직학%순배내피세포%내피소%기질금속단백매%기질금속단백매조직억제제
目的 通过通心络胶囊(以下简称"通心络")对栽脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE(-/-)]冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其循环内皮细胞(CEC)、内皮素(ET)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1),基质金属蛋白酶-9(MMP-9).基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)等指标的干预变化,探究其治疗冠心病(CHD)动脉粥样硬化(AS)的疗效机制,方法将40只ApoE(-/-)小鼠作为实验组,建立冠状AS模型,随机分为模型组、辛伐他汀组和通心络高,中、低剂量组,分别给予相应药物干预8周;另选8只同系的小鼠作为正常对照组.观察各组小鼠冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其CEC、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP1等指标的变化.结果 模型组小鼠冠状动脉病变主要位于心肌内的小分支、心肌细胞,心肌间质,均分为6.33±1.48.辛伐他汀组均分为2.62±2.25;通心络低,中.高剂量组均分为4.5±1.71、3.12±1.81、2.38±2.34.各给药组与模型组比较,p<0.05或P<0.01;通心络中、高剂量组与辛伐他汀组比较,P>0.05.模型组第4周开始,血中CEC显著增多,与正常组相比,p<0.01,与通心络高剂量组在造模后第4、8、12周相比,P<0.05或P<0.01,与中剂量组在造模后第4、12周相比,p<0.05.模型组小鼠血清BT含量高于正常组,p<0.05,与通心络3个剂量组相比,p<0.01.通心络高剂量组MMP-1和MMP-9水平均低于模型组,而TIMP1水平高于模型组,p<0.05或p<0.01,通心络中剂量组MMP-9水平低于模型组,<0.05.结论 通心络具有抗冠状 AS和稳定斑块的作用,其机制可能与改善血管内皮细胞功能障碍(EDF)和抑制血管重构相关.
目的 通過通心絡膠囊(以下簡稱"通心絡")對栽脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE(-/-)]冠狀動脈斑塊和心肌病理組織學及其循環內皮細胞(CEC)、內皮素(ET)、基質金屬蛋白酶-1(MMP-1),基質金屬蛋白酶-9(MMP-9).基質金屬蛋白酶組織抑製劑1(TIMP1)等指標的榦預變化,探究其治療冠心病(CHD)動脈粥樣硬化(AS)的療效機製,方法將40隻ApoE(-/-)小鼠作為實驗組,建立冠狀AS模型,隨機分為模型組、辛伐他汀組和通心絡高,中、低劑量組,分彆給予相應藥物榦預8週;另選8隻同繫的小鼠作為正常對照組.觀察各組小鼠冠狀動脈斑塊和心肌病理組織學及其CEC、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP1等指標的變化.結果 模型組小鼠冠狀動脈病變主要位于心肌內的小分支、心肌細胞,心肌間質,均分為6.33±1.48.辛伐他汀組均分為2.62±2.25;通心絡低,中.高劑量組均分為4.5±1.71、3.12±1.81、2.38±2.34.各給藥組與模型組比較,p<0.05或P<0.01;通心絡中、高劑量組與辛伐他汀組比較,P>0.05.模型組第4週開始,血中CEC顯著增多,與正常組相比,p<0.01,與通心絡高劑量組在造模後第4、8、12週相比,P<0.05或P<0.01,與中劑量組在造模後第4、12週相比,p<0.05.模型組小鼠血清BT含量高于正常組,p<0.05,與通心絡3箇劑量組相比,p<0.01.通心絡高劑量組MMP-1和MMP-9水平均低于模型組,而TIMP1水平高于模型組,p<0.05或p<0.01,通心絡中劑量組MMP-9水平低于模型組,<0.05.結論 通心絡具有抗冠狀 AS和穩定斑塊的作用,其機製可能與改善血管內皮細胞功能障礙(EDF)和抑製血管重構相關.
목적 통과통심락효낭(이하간칭"통심락")대재지단백E기인고제소서[ApoE(-/-)]관상동맥반괴화심기병리조직학급기순배내피세포(CEC)、내피소(ET)、기질금속단백매-1(MMP-1),기질금속단백매-9(MMP-9).기질금속단백매조직억제제1(TIMP1)등지표적간예변화,탐구기치료관심병(CHD)동맥죽양경화(AS)적료효궤제,방법장40지ApoE(-/-)소서작위실험조,건립관상AS모형,수궤분위모형조、신벌타정조화통심락고,중、저제량조,분별급여상응약물간예8주;령선8지동계적소서작위정상대조조.관찰각조소서관상동맥반괴화심기병리조직학급기CEC、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP1등지표적변화.결과 모형조소서관상동맥병변주요위우심기내적소분지、심기세포,심기간질,균분위6.33±1.48.신벌타정조균분위2.62±2.25;통심락저,중.고제량조균분위4.5±1.71、3.12±1.81、2.38±2.34.각급약조여모형조비교,p<0.05혹P<0.01;통심락중、고제량조여신벌타정조비교,P>0.05.모형조제4주개시,혈중CEC현저증다,여정상조상비,p<0.01,여통심락고제량조재조모후제4、8、12주상비,P<0.05혹P<0.01,여중제량조재조모후제4、12주상비,p<0.05.모형조소서혈청BT함량고우정상조,p<0.05,여통심락3개제량조상비,p<0.01.통심락고제량조MMP-1화MMP-9수평균저우모형조,이TIMP1수평고우모형조,p<0.05혹p<0.01,통심락중제량조MMP-9수평저우모형조,<0.05.결론 통심락구유항관상 AS화은정반괴적작용,기궤제가능여개선혈관내피세포공능장애(EDF)화억제혈관중구상관.
