中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
8期
1472-1475
,共4页
刁然%夏靖燕%徐峰%程玉生%杨燕%王选锭
刁然%夏靖燕%徐峰%程玉生%楊燕%王選錠
조연%하정연%서봉%정옥생%양연%왕선정
不可分型流感嗜血菌%炎症反应%模型,肺感染
不可分型流感嗜血菌%炎癥反應%模型,肺感染
불가분형류감기혈균%염증반응%모형,폐감염
目的:研究不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导肺组织炎症反应的关键信号通路.方法:肺组织与NTHi(1010 CFU/L)共孵育4 h和24 h.Western blotting检测肺组织的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK),电泳迁移率法检测核因子κB(NF-κB)核转位,实时定量RT-PCR检测Toll样受体(TLR)2 mRNA,酶联免疫吸附试验检测上清的白细胞介素(IL)-8水平.另外,肺组织预先与抗TLR2单抗(anti-TLR2:5 mg/L)、p38 MAPK抑制剂(SB203580:20 μmol/L)或NF-κB抑制剂(PDTC:25 μmol/L)孵育2 h,再加入NTHi(1010 CFU/L)刺激24 h,收集组织上清,测定IL-8.结果:肺组织感染NTHi 4 h后,肺组织TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路迅速被激活.感染24 h后,肺组织IL-8表达较未感染组显著增加 (P<0.05).抗TLR2单抗、特异性p38 MAPK和NF-κB分子阻断剂可以明显抑制NTHi诱导的IL-8表达.结论:NTHi通过TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路诱导肺组织分泌炎症因子.人体外肺组织感染模型为研究病原体和宿主相互作用提供了新的平台.
目的:研究不可分型流感嗜血桿菌(NTHi)誘導肺組織炎癥反應的關鍵信號通路.方法:肺組織與NTHi(1010 CFU/L)共孵育4 h和24 h.Western blotting檢測肺組織的燐痠化p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK),電泳遷移率法檢測覈因子κB(NF-κB)覈轉位,實時定量RT-PCR檢測Toll樣受體(TLR)2 mRNA,酶聯免疫吸附試驗檢測上清的白細胞介素(IL)-8水平.另外,肺組織預先與抗TLR2單抗(anti-TLR2:5 mg/L)、p38 MAPK抑製劑(SB203580:20 μmol/L)或NF-κB抑製劑(PDTC:25 μmol/L)孵育2 h,再加入NTHi(1010 CFU/L)刺激24 h,收集組織上清,測定IL-8.結果:肺組織感染NTHi 4 h後,肺組織TLR2-p38 MAPK-NF-κB信號通路迅速被激活.感染24 h後,肺組織IL-8錶達較未感染組顯著增加 (P<0.05).抗TLR2單抗、特異性p38 MAPK和NF-κB分子阻斷劑可以明顯抑製NTHi誘導的IL-8錶達.結論:NTHi通過TLR2-p38 MAPK-NF-κB信號通路誘導肺組織分泌炎癥因子.人體外肺組織感染模型為研究病原體和宿主相互作用提供瞭新的平檯.
목적:연구불가분형류감기혈간균(NTHi)유도폐조직염증반응적관건신호통로.방법:폐조직여NTHi(1010 CFU/L)공부육4 h화24 h.Western blotting검측폐조직적린산화p38사렬원활화단백격매(p38 MAPK),전영천이솔법검측핵인자κB(NF-κB)핵전위,실시정량RT-PCR검측Toll양수체(TLR)2 mRNA,매련면역흡부시험검측상청적백세포개소(IL)-8수평.령외,폐조직예선여항TLR2단항(anti-TLR2:5 mg/L)、p38 MAPK억제제(SB203580:20 μmol/L)혹NF-κB억제제(PDTC:25 μmol/L)부육2 h,재가입NTHi(1010 CFU/L)자격24 h,수집조직상청,측정IL-8.결과:폐조직감염NTHi 4 h후,폐조직TLR2-p38 MAPK-NF-κB신호통로신속피격활.감염24 h후,폐조직IL-8표체교미감염조현저증가 (P<0.05).항TLR2단항、특이성p38 MAPK화NF-κB분자조단제가이명현억제NTHi유도적IL-8표체.결론:NTHi통과TLR2-p38 MAPK-NF-κB신호통로유도폐조직분비염증인자.인체외폐조직감염모형위연구병원체화숙주상호작용제공료신적평태.
