广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2006年
5期
639-641
,共3页
林绍强%尹小菁%李君武%Wolfgang Kemmner%丁彦青
林紹彊%尹小菁%李君武%Wolfgang Kemmner%丁彥青
림소강%윤소정%리군무%Wolfgang Kemmner%정언청
结肠肿瘤%唾液酸转移酶%细胞黏附%同源凝集
結腸腫瘤%唾液痠轉移酶%細胞黏附%同源凝集
결장종류%타액산전이매%세포점부%동원응집
目的研究结肠癌细胞LS174T的α2,6-连接的唾液酸水平对肿瘤细胞同源黏附功能的影响.方法结肠癌细胞株LS174T转染α2,6-唾液酸转移酶(ST6Gal-I)cDNA或ST6Gal-I cDNA的部分反义序列以及空载体pcDNA3.1,以流式细胞仪检测转染细胞表面α2,6-连接唾液酸含量并进行克隆分选,比较顺义、反义以及空载体转染细胞的贴壁时间以及细胞-细胞之间的同源凝集效应.结果转染顺义的ST6Gal-I cDNA的细胞克隆显示ST6Gal-ImRNA的表达增强,SNA(一种特异性识别α2,6-连接唾液酸的植物凝集素)与细胞表面成分的结合增加;另一方面,细胞转染反义ST6Gal-I cDNA后其ST6Gal-I mRNA表达减少,SNA与细胞表面成分的结合力降低.与空载体转染相比,顺义转染的细胞克隆同源凝集作用降低,与细胞外成分的黏附作用增强,贴壁速度加快;反义转染细胞克隆同源凝集作用显著增强,与细胞外成分的黏附作用降低,传代后4 h的贴壁率仅为空载体的53.7%.结论本实验结果显示,肿瘤细胞α2,6-唾液酸转移酶(ST6Gal-I)的表达将有效影响细胞表面α2,6-连接的唾液酸水平并调节肿瘤细胞的黏附功能.
目的研究結腸癌細胞LS174T的α2,6-連接的唾液痠水平對腫瘤細胞同源黏附功能的影響.方法結腸癌細胞株LS174T轉染α2,6-唾液痠轉移酶(ST6Gal-I)cDNA或ST6Gal-I cDNA的部分反義序列以及空載體pcDNA3.1,以流式細胞儀檢測轉染細胞錶麵α2,6-連接唾液痠含量併進行剋隆分選,比較順義、反義以及空載體轉染細胞的貼壁時間以及細胞-細胞之間的同源凝集效應.結果轉染順義的ST6Gal-I cDNA的細胞剋隆顯示ST6Gal-ImRNA的錶達增彊,SNA(一種特異性識彆α2,6-連接唾液痠的植物凝集素)與細胞錶麵成分的結閤增加;另一方麵,細胞轉染反義ST6Gal-I cDNA後其ST6Gal-I mRNA錶達減少,SNA與細胞錶麵成分的結閤力降低.與空載體轉染相比,順義轉染的細胞剋隆同源凝集作用降低,與細胞外成分的黏附作用增彊,貼壁速度加快;反義轉染細胞剋隆同源凝集作用顯著增彊,與細胞外成分的黏附作用降低,傳代後4 h的貼壁率僅為空載體的53.7%.結論本實驗結果顯示,腫瘤細胞α2,6-唾液痠轉移酶(ST6Gal-I)的錶達將有效影響細胞錶麵α2,6-連接的唾液痠水平併調節腫瘤細胞的黏附功能.
목적연구결장암세포LS174T적α2,6-련접적타액산수평대종류세포동원점부공능적영향.방법결장암세포주LS174T전염α2,6-타액산전이매(ST6Gal-I)cDNA혹ST6Gal-I cDNA적부분반의서렬이급공재체pcDNA3.1,이류식세포의검측전염세포표면α2,6-련접타액산함량병진행극륭분선,비교순의、반의이급공재체전염세포적첩벽시간이급세포-세포지간적동원응집효응.결과전염순의적ST6Gal-I cDNA적세포극륭현시ST6Gal-ImRNA적표체증강,SNA(일충특이성식별α2,6-련접타액산적식물응집소)여세포표면성분적결합증가;령일방면,세포전염반의ST6Gal-I cDNA후기ST6Gal-I mRNA표체감소,SNA여세포표면성분적결합력강저.여공재체전염상비,순의전염적세포극륭동원응집작용강저,여세포외성분적점부작용증강,첩벽속도가쾌;반의전염세포극륭동원응집작용현저증강,여세포외성분적점부작용강저,전대후4 h적첩벽솔부위공재체적53.7%.결론본실험결과현시,종류세포α2,6-타액산전이매(ST6Gal-I)적표체장유효영향세포표면α2,6-련접적타액산수평병조절종류세포적점부공능.
