中西医结合学报
中西醫結閤學報
중서의결합학보
JOURNAL OF CHINESE INTEGRATIVE MDEICINE
2009年
2期
135-139
,共5页
高永红%邢雁伟%袁拯忠%朱陵群%李澎涛%王硕仁
高永紅%邢雁偉%袁拯忠%硃陵群%李澎濤%王碩仁
고영홍%형안위%원증충%주릉군%리팽도%왕석인
脑微血管内皮细胞%缺血再灌注损伤%清开灵有效组分%核转录因子-κB%大鼠%体外研究
腦微血管內皮細胞%缺血再灌註損傷%清開靈有效組分%覈轉錄因子-κB%大鼠%體外研究
뇌미혈관내피세포%결혈재관주손상%청개령유효조분%핵전록인자-κB%대서%체외연구
目的:建立大鼠脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注损伤模型,探讨清开灵有效组分牛胆酸、猪胆酸、黄芩苷、栀子苷和珍珠母对其的保护作用是否与调节核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)活化有关.方法:体外培养大鼠脑微血管内皮细胞(microvascular endothelial cell, MVEC),氧糖剥夺法模拟缺血再灌注损伤,建立体外缺血再灌注损伤模型.随机分为模型组、尼莫地平组、猪胆酸组、黄芩苷组、栀子苷组、珍珠母组和牛胆酸组,并设正常MVEC为正常对照组,每组设6孔.使用免疫细胞化学法观察NF-κB蛋白表达情况并进行图像分析.结果:光学显微镜下观察,正常组MVEC胞核的位置形成空腔,胞浆内见淡棕黄色均匀颗粒.模型组NF-κB细胞核的染色强度明显高于胞浆,活化后移位至细胞核;用药各组NF-κB在胞浆近胞核处有少量阳性表达,在胞核的表达明显弱于模型组.对各组MVEC NF-κB表达强度的图像分析显示,模型组胞核与胞浆的透光度比值低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01),用药各组透光度比值显著高于模型组(P<0.05,P<0.01).结论:清开灵有效组分可能通过拮抗NF-κB活化抑制内皮细胞损伤.
目的:建立大鼠腦微血管內皮細胞體外缺血再灌註損傷模型,探討清開靈有效組分牛膽痠、豬膽痠、黃芩苷、梔子苷和珍珠母對其的保護作用是否與調節覈轉錄因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)活化有關.方法:體外培養大鼠腦微血管內皮細胞(microvascular endothelial cell, MVEC),氧糖剝奪法模擬缺血再灌註損傷,建立體外缺血再灌註損傷模型.隨機分為模型組、尼莫地平組、豬膽痠組、黃芩苷組、梔子苷組、珍珠母組和牛膽痠組,併設正常MVEC為正常對照組,每組設6孔.使用免疫細胞化學法觀察NF-κB蛋白錶達情況併進行圖像分析.結果:光學顯微鏡下觀察,正常組MVEC胞覈的位置形成空腔,胞漿內見淡棕黃色均勻顆粒.模型組NF-κB細胞覈的染色彊度明顯高于胞漿,活化後移位至細胞覈;用藥各組NF-κB在胞漿近胞覈處有少量暘性錶達,在胞覈的錶達明顯弱于模型組.對各組MVEC NF-κB錶達彊度的圖像分析顯示,模型組胞覈與胞漿的透光度比值低于正常對照組,差異有統計學意義(P<0.01),用藥各組透光度比值顯著高于模型組(P<0.05,P<0.01).結論:清開靈有效組分可能通過拮抗NF-κB活化抑製內皮細胞損傷.
목적:건립대서뇌미혈관내피세포체외결혈재관주손상모형,탐토청개령유효조분우담산、저담산、황금감、치자감화진주모대기적보호작용시부여조절핵전록인자-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)활화유관.방법:체외배양대서뇌미혈관내피세포(microvascular endothelial cell, MVEC),양당박탈법모의결혈재관주손상,건입체외결혈재관주손상모형.수궤분위모형조、니막지평조、저담산조、황금감조、치자감조、진주모조화우담산조,병설정상MVEC위정상대조조,매조설6공.사용면역세포화학법관찰NF-κB단백표체정황병진행도상분석.결과:광학현미경하관찰,정상조MVEC포핵적위치형성공강,포장내견담종황색균균과립.모형조NF-κB세포핵적염색강도명현고우포장,활화후이위지세포핵;용약각조NF-κB재포장근포핵처유소량양성표체,재포핵적표체명현약우모형조.대각조MVEC NF-κB표체강도적도상분석현시,모형조포핵여포장적투광도비치저우정상대조조,차이유통계학의의(P<0.01),용약각조투광도비치현저고우모형조(P<0.05,P<0.01).결론:청개령유효조분가능통과길항NF-κB활화억제내피세포손상.