重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2011年
3期
266-269
,共4页
周娟%张玲%刘杞%廖晓辉%张臣丽
週娟%張玲%劉杞%廖曉輝%張臣麗
주연%장령%류기%료효휘%장신려
肝再生增强因子%肾小管%上皮细胞
肝再生增彊因子%腎小管%上皮細胞
간재생증강인자%신소관%상피세포
目的:观察缺氧及缺氧复氧状态下大鼠肾小管上皮细胞中肝再生增强因子(Augmenter of liver regeneration,ALR)的表达变化,以及对细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kincses,MAPK)信号通路的影响,探讨ALR对肾脏保护的作用机理.方法:将体外培养的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分组,在三气培养箱中缺氧不同的时间(2、4、8、12、18、24 h),复氧(12、24h),Westernblot法检测细胞ALR的蛋白表达,RT-PCR法检测细胞ALR mRNA的表达.缺氧不同的时间(0、15、30、60 min),并在缺氧15 min的细胞中设立对照组,rALR干预组(20、100 μg的rALR)及抑制剂干预组,Western blot检测细胞p38MAPK蛋白的表达.结果:(1)正常培养NRK52E细胞中有ALRmRNA表达,缺氧4h后,ALR mRNA表达较正常对照显著增加(n=7,P<0.01).(2)缺氧培养细胞12 h,细胞中ALR蛋白表达量显著高于正常对照组,于18 h达高峰(n=7,P<0.01).(3)缺氧4h,复氧12、24 h,ALR mRNA及蛋白表达较正常对照组明显增加.(4)缺氧15 min时p38MAPK蛋白表达最强,低剂量rALR(20μg)能够显著抑制p38MAPK通路的激活,而高剂量rALR(100 μg)的抑制作用减弱.结论:缺氧及缺氧复氧均能诱导大鼠肾小管上皮细胞表达ALR增加,其中缺氧复氧能较早激活ALR表达,低浓度的外源性rALR减弱p38MAPK通路的表达,提示ALR对缺氧再灌注损伤大鼠肾小管上皮细胞有保护作用.
目的:觀察缺氧及缺氧複氧狀態下大鼠腎小管上皮細胞中肝再生增彊因子(Augmenter of liver regeneration,ALR)的錶達變化,以及對細胞p38絲裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kincses,MAPK)信號通路的影響,探討ALR對腎髒保護的作用機理.方法:將體外培養的大鼠腎小管上皮細胞(NRK52E)分組,在三氣培養箱中缺氧不同的時間(2、4、8、12、18、24 h),複氧(12、24h),Westernblot法檢測細胞ALR的蛋白錶達,RT-PCR法檢測細胞ALR mRNA的錶達.缺氧不同的時間(0、15、30、60 min),併在缺氧15 min的細胞中設立對照組,rALR榦預組(20、100 μg的rALR)及抑製劑榦預組,Western blot檢測細胞p38MAPK蛋白的錶達.結果:(1)正常培養NRK52E細胞中有ALRmRNA錶達,缺氧4h後,ALR mRNA錶達較正常對照顯著增加(n=7,P<0.01).(2)缺氧培養細胞12 h,細胞中ALR蛋白錶達量顯著高于正常對照組,于18 h達高峰(n=7,P<0.01).(3)缺氧4h,複氧12、24 h,ALR mRNA及蛋白錶達較正常對照組明顯增加.(4)缺氧15 min時p38MAPK蛋白錶達最彊,低劑量rALR(20μg)能夠顯著抑製p38MAPK通路的激活,而高劑量rALR(100 μg)的抑製作用減弱.結論:缺氧及缺氧複氧均能誘導大鼠腎小管上皮細胞錶達ALR增加,其中缺氧複氧能較早激活ALR錶達,低濃度的外源性rALR減弱p38MAPK通路的錶達,提示ALR對缺氧再灌註損傷大鼠腎小管上皮細胞有保護作用.
목적:관찰결양급결양복양상태하대서신소관상피세포중간재생증강인자(Augmenter of liver regeneration,ALR)적표체변화,이급대세포p38사렬원활화단백격매(Mitogen-activated protein kincses,MAPK)신호통로적영향,탐토ALR대신장보호적작용궤리.방법:장체외배양적대서신소관상피세포(NRK52E)분조,재삼기배양상중결양불동적시간(2、4、8、12、18、24 h),복양(12、24h),Westernblot법검측세포ALR적단백표체,RT-PCR법검측세포ALR mRNA적표체.결양불동적시간(0、15、30、60 min),병재결양15 min적세포중설립대조조,rALR간예조(20、100 μg적rALR)급억제제간예조,Western blot검측세포p38MAPK단백적표체.결과:(1)정상배양NRK52E세포중유ALRmRNA표체,결양4h후,ALR mRNA표체교정상대조현저증가(n=7,P<0.01).(2)결양배양세포12 h,세포중ALR단백표체량현저고우정상대조조,우18 h체고봉(n=7,P<0.01).(3)결양4h,복양12、24 h,ALR mRNA급단백표체교정상대조조명현증가.(4)결양15 min시p38MAPK단백표체최강,저제량rALR(20μg)능구현저억제p38MAPK통로적격활,이고제량rALR(100 μg)적억제작용감약.결론:결양급결양복양균능유도대서신소관상피세포표체ALR증가,기중결양복양능교조격활ALR표체,저농도적외원성rALR감약p38MAPK통로적표체,제시ALR대결양재관주손상대서신소관상피세포유보호작용.
