药学实践杂志
藥學實踐雜誌
약학실천잡지
THE JOURNAL OF PHARMACEUTICAL PRACTICE
2012年
3期
185-188
,共4页
鲍华燕%严君%李珂%刘鹏
鮑華燕%嚴君%李珂%劉鵬
포화연%엄군%리가%류붕
脂氧素A4%保护素D1%resolvin%核因子kB%炎症
脂氧素A4%保護素D1%resolvin%覈因子kB%炎癥
지양소A4%보호소D1%resolvin%핵인자kB%염증
目的 探讨脂质小分子脂氧素A4 (LXA4)、保护素D1 (ProD1)、ResolvinD1( RvD1)对核因子kB (NFkB)活性的影响及作用机制.方法 稳定表达NFkB荧光素酶报告基因的中国仓鼠卵巢细胞分别由100 nmol/L LXA4、ProD1、RvD1预处理30 min后,细胞被激动剂LPS、HSP70、HMGB1或S100A4刺激.通过检测荧光素酶活性以评价脂质小分子对激动剂激活NFkB活性的作用.细胞培养上清中TNFα的含量由ELISA检测,胞核中NFkB的含量由Western印迹检测.结果 LPS、H SP70、HMGB1和S100A4显著上调NFkB的活性,增加细胞分泌的TNFα的量.LXA4、ProD1、RvD1显著抑制NFkB激活,降低细胞分泌的TNFα含量,减少NFkB的入核.结论 LXA4、ProD1、RvD1显著抑制多种激动剂活化NFkB,其作用机制可能与其能降低NFkB的入核有关,这几个脂质小分子在研制新型抗炎药物方面具有进一步开发和研究的潜力.
目的 探討脂質小分子脂氧素A4 (LXA4)、保護素D1 (ProD1)、ResolvinD1( RvD1)對覈因子kB (NFkB)活性的影響及作用機製.方法 穩定錶達NFkB熒光素酶報告基因的中國倉鼠卵巢細胞分彆由100 nmol/L LXA4、ProD1、RvD1預處理30 min後,細胞被激動劑LPS、HSP70、HMGB1或S100A4刺激.通過檢測熒光素酶活性以評價脂質小分子對激動劑激活NFkB活性的作用.細胞培養上清中TNFα的含量由ELISA檢測,胞覈中NFkB的含量由Western印跡檢測.結果 LPS、H SP70、HMGB1和S100A4顯著上調NFkB的活性,增加細胞分泌的TNFα的量.LXA4、ProD1、RvD1顯著抑製NFkB激活,降低細胞分泌的TNFα含量,減少NFkB的入覈.結論 LXA4、ProD1、RvD1顯著抑製多種激動劑活化NFkB,其作用機製可能與其能降低NFkB的入覈有關,這幾箇脂質小分子在研製新型抗炎藥物方麵具有進一步開髮和研究的潛力.
목적 탐토지질소분자지양소A4 (LXA4)、보호소D1 (ProD1)、ResolvinD1( RvD1)대핵인자kB (NFkB)활성적영향급작용궤제.방법 은정표체NFkB형광소매보고기인적중국창서란소세포분별유100 nmol/L LXA4、ProD1、RvD1예처리30 min후,세포피격동제LPS、HSP70、HMGB1혹S100A4자격.통과검측형광소매활성이평개지질소분자대격동제격활NFkB활성적작용.세포배양상청중TNFα적함량유ELISA검측,포핵중NFkB적함량유Western인적검측.결과 LPS、H SP70、HMGB1화S100A4현저상조NFkB적활성,증가세포분비적TNFα적량.LXA4、ProD1、RvD1현저억제NFkB격활,강저세포분비적TNFα함량,감소NFkB적입핵.결론 LXA4、ProD1、RvD1현저억제다충격동제활화NFkB,기작용궤제가능여기능강저NFkB적입핵유관,저궤개지질소분자재연제신형항염약물방면구유진일보개발화연구적잠력.
