中华麻醉学杂志
中華痳醉學雜誌
중화마취학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANESTHESIOLOGY
2004年
2期
126-129
,共4页
赵元子%李树人%盖晓丹%翁谢川%郑建全
趙元子%李樹人%蓋曉丹%翁謝川%鄭建全
조원자%리수인%개효단%옹사천%정건전
酰胺类%布比卡因%钾通道%海马%神经元
酰胺類%佈比卡因%鉀通道%海馬%神經元
선알류%포비잡인%갑통도%해마%신경원
目的研究罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元电压门控性钾电流的作用,从离子通道水平探讨局麻药所致中枢神经系统毒性的机理.方法采用全细胞膜片钳技术观察罗哌卡因和布比卡因对培养大鼠海马神经元延迟整流钾电流(IK)和短暂外向钾电流(IA)的影响.结果浓度为100、1000μmol·L-1的罗哌卡因和布比卡因对IK的抑制率分别为8.2%±2.0%、12.3%±3.0%(P＞0.05)和24%±4%、33%±6%(P＜0.05). 浓度为0.1、1、10μmol·L-1的罗哌卡因和布比卡因对IA的抑制率分别为33%±4%、44%±4%(P＜0.001)和56%±4%、72%±6%(P＜0.001)及86%±4%、92%±5%(P＜0.01);其半数抑制浓度(IC50)分别为(0.39±0.19)μmol·L-1和(0.14±0.05)μmol·L-1.两种药物对IA的抑制作用为非电压依赖性.结论罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元IA均具有显著抑制作用,但罗哌卡因对IA的抑制效能明显低于布比卡因.局麻药对海马神经元IA电流的抑制作用可能是其引起中枢神经系统毒性的原因之一.
目的研究囉哌卡因和佈比卡因對大鼠海馬神經元電壓門控性鉀電流的作用,從離子通道水平探討跼痳藥所緻中樞神經繫統毒性的機理.方法採用全細胞膜片鉗技術觀察囉哌卡因和佈比卡因對培養大鼠海馬神經元延遲整流鉀電流(IK)和短暫外嚮鉀電流(IA)的影響.結果濃度為100、1000μmol·L-1的囉哌卡因和佈比卡因對IK的抑製率分彆為8.2%±2.0%、12.3%±3.0%(P＞0.05)和24%±4%、33%±6%(P＜0.05). 濃度為0.1、1、10μmol·L-1的囉哌卡因和佈比卡因對IA的抑製率分彆為33%±4%、44%±4%(P＜0.001)和56%±4%、72%±6%(P＜0.001)及86%±4%、92%±5%(P＜0.01);其半數抑製濃度(IC50)分彆為(0.39±0.19)μmol·L-1和(0.14±0.05)μmol·L-1.兩種藥物對IA的抑製作用為非電壓依賴性.結論囉哌卡因和佈比卡因對大鼠海馬神經元IA均具有顯著抑製作用,但囉哌卡因對IA的抑製效能明顯低于佈比卡因.跼痳藥對海馬神經元IA電流的抑製作用可能是其引起中樞神經繫統毒性的原因之一.
목적연구라고잡인화포비잡인대대서해마신경원전압문공성갑전류적작용,종리자통도수평탐토국마약소치중추신경계통독성적궤리.방법채용전세포막편겸기술관찰라고잡인화포비잡인대배양대서해마신경원연지정류갑전류(IK)화단잠외향갑전류(IA)적영향.결과농도위100、1000μmol·L-1적라고잡인화포비잡인대IK적억제솔분별위8.2%±2.0%、12.3%±3.0%(P＞0.05)화24%±4%、33%±6%(P＜0.05). 농도위0.1、1、10μmol·L-1적라고잡인화포비잡인대IA적억제솔분별위33%±4%、44%±4%(P＜0.001)화56%±4%、72%±6%(P＜0.001)급86%±4%、92%±5%(P＜0.01);기반수억제농도(IC50)분별위(0.39±0.19)μmol·L-1화(0.14±0.05)μmol·L-1.량충약물대IA적억제작용위비전압의뢰성.결론라고잡인화포비잡인대대서해마신경원IA균구유현저억제작용,단라고잡인대IA적억제효능명현저우포비잡인.국마약대해마신경원IA전류적억제작용가능시기인기중추신경계통독성적원인지일.
