中国公共卫生
中國公共衛生
중국공공위생
CHINA PUBLIC HEALTH
2007年
10期
1187-1188
,共2页
易海维%李彦荣%孟依%衣卫杰%刘烈刚%孙秀发%应晨江
易海維%李彥榮%孟依%衣衛傑%劉烈剛%孫秀髮%應晨江
역해유%리언영%맹의%의위걸%류렬강%손수발%응신강
红茶多酚%细胞增殖%NADPH氧化酶%p38MAPK
紅茶多酚%細胞增殖%NADPH氧化酶%p38MAPK
홍다다분%세포증식%NADPH양화매%p38MAPK
目的 观察红茶多酚对牛主动脉内皮细胞(BAECs)增殖的影响,并探讨其作用机制.方法 用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性,用蛋白免疫印迹测定p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化表达.结果 不同浓度红茶多酚对牛主动脉内皮细胞(BAECs)均有明显抑制作用,呈剂量时间依赖关系;红茶多酚(0.4mg/L) 以降低佛波酯(PMA)或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的细胞增殖(P＜0.05),这种作用可以用还原型辅酶Ⅱ(NADPH)化酶抑制剂apocynin或p38MAPK阻断剂SB203580预培养来实现;红茶多酚可以推迟血管紧张素Ⅱ刺激的p38MAPK磷酸化.结论 红茶多酚具有抑制内皮细胞增殖的作用,抑制PKC-NADPH氧化酶-p38MAPK信号途径可能是其重要机制之一.
目的 觀察紅茶多酚對牛主動脈內皮細胞(BAECs)增殖的影響,併探討其作用機製.方法 用四甲基偶氮噻唑藍(MTT)檢測細胞增殖活性,用蛋白免疫印跡測定p38絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)燐痠化錶達.結果 不同濃度紅茶多酚對牛主動脈內皮細胞(BAECs)均有明顯抑製作用,呈劑量時間依賴關繫;紅茶多酚(0.4mg/L) 以降低彿波酯(PMA)或血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)刺激的細胞增殖(P＜0.05),這種作用可以用還原型輔酶Ⅱ(NADPH)化酶抑製劑apocynin或p38MAPK阻斷劑SB203580預培養來實現;紅茶多酚可以推遲血管緊張素Ⅱ刺激的p38MAPK燐痠化.結論 紅茶多酚具有抑製內皮細胞增殖的作用,抑製PKC-NADPH氧化酶-p38MAPK信號途徑可能是其重要機製之一.
목적 관찰홍다다분대우주동맥내피세포(BAECs)증식적영향,병탐토기작용궤제.방법 용사갑기우담새서람(MTT)검측세포증식활성,용단백면역인적측정p38사렬원활화단백격매(MAPK)린산화표체.결과 불동농도홍다다분대우주동맥내피세포(BAECs)균유명현억제작용,정제량시간의뢰관계;홍다다분(0.4mg/L) 이강저불파지(PMA)혹혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)자격적세포증식(P＜0.05),저충작용가이용환원형보매Ⅱ(NADPH)화매억제제apocynin혹p38MAPK조단제SB203580예배양래실현;홍다다분가이추지혈관긴장소Ⅱ자격적p38MAPK린산화.결론 홍다다분구유억제내피세포증식적작용,억제PKC-NADPH양화매-p38MAPK신호도경가능시기중요궤제지일.
