中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
4期
810-812
,共3页
脑缺血%再灌注%细胞周期蛋白D1%细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4%细胞凋亡%异丙酚
腦缺血%再灌註%細胞週期蛋白D1%細胞週期蛋白依賴性蛋白激酶4%細胞凋亡%異丙酚
뇌결혈%재관주%세포주기단백D1%세포주기단백의뢰성단백격매4%세포조망%이병분
目的: 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马神经元细胞周期蛋白1(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)的表达与神经元凋亡的关系及异丙酚的脑保护作用.方法: 采用大脑中动脉内栓线阻断法(middle cerebral artery obstruction,MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型.用免疫印迹法(Western blotting)观察cyclin D1和CDK4蛋白的表达;采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡.再灌注48 h时进行大鼠神经功能缺陷比较.结果: (1)异丙酚可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷(P＜0.01);(2)与假手术组比较,脑缺血再灌注48 h后缺血侧海马神经元cyclin D1、CDK4表达明显升高、凋亡细胞数明显增多(P＜0.01).与缺血再灌注组比较,异丙酚组海马神经元cyclin D1、CDK4的表达和凋亡率明显降低(P＜0.05).结论: 脑缺血再灌注后缺血侧海马cyclin D1、CDK4表达增强,这可能是介导脑缺血再灌注后神经元凋亡的机制之一;异丙酚可下调神经元cyclin D1、CDK4的表达,抑制神经元凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠海马神经元的损伤.
目的: 探討大鼠跼竈性腦缺血再灌註後海馬神經元細胞週期蛋白1(cyclin D1)和細胞週期蛋白依賴性蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)的錶達與神經元凋亡的關繫及異丙酚的腦保護作用.方法: 採用大腦中動脈內栓線阻斷法(middle cerebral artery obstruction,MCAO)造成跼竈性腦缺血再灌註模型.用免疫印跡法(Western blotting)觀察cyclin D1和CDK4蛋白的錶達;採用流式細胞儀檢測海馬神經元凋亡.再灌註48 h時進行大鼠神經功能缺陷比較.結果: (1)異丙酚可以改善大鼠腦缺血再灌註後的神經功能缺陷(P＜0.01);(2)與假手術組比較,腦缺血再灌註48 h後缺血側海馬神經元cyclin D1、CDK4錶達明顯升高、凋亡細胞數明顯增多(P＜0.01).與缺血再灌註組比較,異丙酚組海馬神經元cyclin D1、CDK4的錶達和凋亡率明顯降低(P＜0.05).結論: 腦缺血再灌註後缺血側海馬cyclin D1、CDK4錶達增彊,這可能是介導腦缺血再灌註後神經元凋亡的機製之一;異丙酚可下調神經元cyclin D1、CDK4的錶達,抑製神經元凋亡,減輕缺血再灌註對大鼠海馬神經元的損傷.
목적: 탐토대서국조성뇌결혈재관주후해마신경원세포주기단백1(cyclin D1)화세포주기단백의뢰성단백격매4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)적표체여신경원조망적관계급이병분적뇌보호작용.방법: 채용대뇌중동맥내전선조단법(middle cerebral artery obstruction,MCAO)조성국조성뇌결혈재관주모형.용면역인적법(Western blotting)관찰cyclin D1화CDK4단백적표체;채용류식세포의검측해마신경원조망.재관주48 h시진행대서신경공능결함비교.결과: (1)이병분가이개선대서뇌결혈재관주후적신경공능결함(P＜0.01);(2)여가수술조비교,뇌결혈재관주48 h후결혈측해마신경원cyclin D1、CDK4표체명현승고、조망세포수명현증다(P＜0.01).여결혈재관주조비교,이병분조해마신경원cyclin D1、CDK4적표체화조망솔명현강저(P＜0.05).결론: 뇌결혈재관주후결혈측해마cyclin D1、CDK4표체증강,저가능시개도뇌결혈재관주후신경원조망적궤제지일;이병분가하조신경원cyclin D1、CDK4적표체,억제신경원조망,감경결혈재관주대대서해마신경원적손상.
