中国体外循环杂志
中國體外循環雜誌
중국체외순배잡지
CHINESE JOURNAL OF EXTRACORPOREAL CIRCULATION
2011年
2期
85-88
,共4页
陈涛%雷兰萍%周和平%金振晓
陳濤%雷蘭萍%週和平%金振曉
진도%뢰란평%주화평%금진효
缺血再灌注损伤%氯离子通道%凋亡%PI3K/Akt
缺血再灌註損傷%氯離子通道%凋亡%PI3K/Akt
결혈재관주손상%록리자통도%조망%PI3K/Akt
目的 本研究应用大鼠在体心肌缺血再灌注损伤(I/RI)动物模型,观察氯通道阻滞剂DIDS(4,4'-disothiocyanostibibene-2,2'-disulfonic acid)对心肌细胞凋亡的作用以及与磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路可能存在的相互作用,明确DIDS心肌保护作用的可能机制.方法 75只大鼠随机分成5组:假手术组,I/RI组,I/RI+ DIDS(14 mg/kg),I/RI+LY294002(PI3K-Akt特异性阻断剂),I/R+DIDS+LY294002组.TTC染色检测心肌梗死范围;TUNEL法测定细胞凋亡;Caspase-3试剂盒检测caspase-3活性;免疫印迹法检测p-Akt水平.结果 与I/R组比较DIDS可以减少心肌梗死范围(各组n＝4,P<0.01),可以明显抑制心肌细胞凋亡(各组n＝5,P<0.01),降低凋亡效应子caspase-3活性(各组n＝5,P<0.01),提高I/RI心肌的p-Akt水平(各组n＝5,P<0.01),LY294002可以部分阻断这些作用,LY294002自身并无减少心肌梗死范围的作用.结论 氯离子通道阻滞剂DIDS对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其作用部分是通过 PI3K/Akt信号通路来实现的.
目的 本研究應用大鼠在體心肌缺血再灌註損傷(I/RI)動物模型,觀察氯通道阻滯劑DIDS(4,4'-disothiocyanostibibene-2,2'-disulfonic acid)對心肌細胞凋亡的作用以及與燐脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B(PI3K-Akt)信號通路可能存在的相互作用,明確DIDS心肌保護作用的可能機製.方法 75隻大鼠隨機分成5組:假手術組,I/RI組,I/RI+ DIDS(14 mg/kg),I/RI+LY294002(PI3K-Akt特異性阻斷劑),I/R+DIDS+LY294002組.TTC染色檢測心肌梗死範圍;TUNEL法測定細胞凋亡;Caspase-3試劑盒檢測caspase-3活性;免疫印跡法檢測p-Akt水平.結果 與I/R組比較DIDS可以減少心肌梗死範圍(各組n＝4,P<0.01),可以明顯抑製心肌細胞凋亡(各組n＝5,P<0.01),降低凋亡效應子caspase-3活性(各組n＝5,P<0.01),提高I/RI心肌的p-Akt水平(各組n＝5,P<0.01),LY294002可以部分阻斷這些作用,LY294002自身併無減少心肌梗死範圍的作用.結論 氯離子通道阻滯劑DIDS對缺血再灌註損傷的心肌具有保護作用,其作用部分是通過 PI3K/Akt信號通路來實現的.
목적 본연구응용대서재체심기결혈재관주손상(I/RI)동물모형,관찰록통도조체제DIDS(4,4'-disothiocyanostibibene-2,2'-disulfonic acid)대심기세포조망적작용이급여린지선기순3격매단백격매B(PI3K-Akt)신호통로가능존재적상호작용,명학DIDS심기보호작용적가능궤제.방법 75지대서수궤분성5조:가수술조,I/RI조,I/RI+ DIDS(14 mg/kg),I/RI+LY294002(PI3K-Akt특이성조단제),I/R+DIDS+LY294002조.TTC염색검측심기경사범위;TUNEL법측정세포조망;Caspase-3시제합검측caspase-3활성;면역인적법검측p-Akt수평.결과 여I/R조비교DIDS가이감소심기경사범위(각조n＝4,P<0.01),가이명현억제심기세포조망(각조n＝5,P<0.01),강저조망효응자caspase-3활성(각조n＝5,P<0.01),제고I/RI심기적p-Akt수평(각조n＝5,P<0.01),LY294002가이부분조단저사작용,LY294002자신병무감소심기경사범위적작용.결론 록리자통도조체제DIDS대결혈재관주손상적심기구유보호작용,기작용부분시통과 PI3K/Akt신호통로래실현적.
