中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2011年
53期
10007-10010
,共4页
动脉粥样硬化%免疫耐受%热休克蛋白%调节性T细胞%鼻饲
動脈粥樣硬化%免疫耐受%熱休剋蛋白%調節性T細胞%鼻飼
동맥죽양경화%면역내수%열휴극단백%조절성T세포%비사
背景:大量研究表明CD4+CD25+Foxp3+ 调节性T细胞与口服耐受和动脉粥样硬化抑制有关,然而有关经鼻耐受是否也有同样效应的报道较少.目的:分析热休克蛋白65经鼻诱导免疫耐受对动脉粥样硬化的影响及其机制.方法:6周龄ApoE基因敲除小鼠经鼻给予热休克蛋白65(实验组)或磷酸盐缓冲液(对照组),待小鼠16周龄时行冰冻切片测定小鼠主动脉根部粥样硬化斑块面积;流式细胞学检测小鼠体内CD4+CD25+Foxp3+ 调节性T细胞水平;ELISA检测转化生长因子β水平.结果与结论:经鼻给药后8周,实验组小鼠主动脉根部斑块面积较对照组明显减少,下降约32.7%(P < 0.01);经鼻给药14 d后,实验组小鼠CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞较对照组明显增加(P < 0.01);经鼻给药第4,14天和8周,实验组转化生长因子β表达显著高于对照组.表明鼻饲热休克蛋白65通过诱导依赖抗炎因子转化生长因子β作用的调节性T细胞的产生建立免疫耐受,进一步抑制动脉粥样硬化形成,推测热休克蛋白65经鼻诱导免疫耐受是口服诱导免疫耐受之外另一种有效的抑制动脉粥样硬化的方法.
揹景:大量研究錶明CD4+CD25+Foxp3+ 調節性T細胞與口服耐受和動脈粥樣硬化抑製有關,然而有關經鼻耐受是否也有同樣效應的報道較少.目的:分析熱休剋蛋白65經鼻誘導免疫耐受對動脈粥樣硬化的影響及其機製.方法:6週齡ApoE基因敲除小鼠經鼻給予熱休剋蛋白65(實驗組)或燐痠鹽緩遲液(對照組),待小鼠16週齡時行冰凍切片測定小鼠主動脈根部粥樣硬化斑塊麵積;流式細胞學檢測小鼠體內CD4+CD25+Foxp3+ 調節性T細胞水平;ELISA檢測轉化生長因子β水平.結果與結論:經鼻給藥後8週,實驗組小鼠主動脈根部斑塊麵積較對照組明顯減少,下降約32.7%(P < 0.01);經鼻給藥14 d後,實驗組小鼠CD4+CD25+Foxp3+調節性T細胞較對照組明顯增加(P < 0.01);經鼻給藥第4,14天和8週,實驗組轉化生長因子β錶達顯著高于對照組.錶明鼻飼熱休剋蛋白65通過誘導依賴抗炎因子轉化生長因子β作用的調節性T細胞的產生建立免疫耐受,進一步抑製動脈粥樣硬化形成,推測熱休剋蛋白65經鼻誘導免疫耐受是口服誘導免疫耐受之外另一種有效的抑製動脈粥樣硬化的方法.
배경:대량연구표명CD4+CD25+Foxp3+ 조절성T세포여구복내수화동맥죽양경화억제유관,연이유관경비내수시부야유동양효응적보도교소.목적:분석열휴극단백65경비유도면역내수대동맥죽양경화적영향급기궤제.방법:6주령ApoE기인고제소서경비급여열휴극단백65(실험조)혹린산염완충액(대조조),대소서16주령시행빙동절편측정소서주동맥근부죽양경화반괴면적;류식세포학검측소서체내CD4+CD25+Foxp3+ 조절성T세포수평;ELISA검측전화생장인자β수평.결과여결론:경비급약후8주,실험조소서주동맥근부반괴면적교대조조명현감소,하강약32.7%(P < 0.01);경비급약14 d후,실험조소서CD4+CD25+Foxp3+조절성T세포교대조조명현증가(P < 0.01);경비급약제4,14천화8주,실험조전화생장인자β표체현저고우대조조.표명비사열휴극단백65통과유도의뢰항염인자전화생장인자β작용적조절성T세포적산생건립면역내수,진일보억제동맥죽양경화형성,추측열휴극단백65경비유도면역내수시구복유도면역내수지외령일충유효적억제동맥죽양경화적방법.
