安徽中医学院学报
安徽中醫學院學報
안휘중의학원학보
2012年
4期
61-64
,共4页
关莉%刘微%闫福曼%朱丽娟%周乐全%李小英%徐进文
關莉%劉微%閆福曼%硃麗娟%週樂全%李小英%徐進文
관리%류미%염복만%주려연%주악전%리소영%서진문
补阳还五汤%脑缺血再灌注%大脑皮质%神经细胞%谷氨酸受体2
補暘還五湯%腦缺血再灌註%大腦皮質%神經細胞%穀氨痠受體2
보양환오탕%뇌결혈재관주%대뇌피질%신경세포%곡안산수체2
目的 研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制.方法 将SD大鼠随机分为3组,即正常组、模型组和药物组(补阳还五汤预干预),模型组和药物组再分别设置2、12、24、48、72 h五个观察时间点.连续给药5 d后,采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型,再灌注后2、12、24、48、72 h分别检测各组大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2(glutamate receptor 2,GluR2)的表达水平.结果 与正常组比较,再灌注各时点模型组大鼠大脑皮质神经细胞GluR2表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,再灌注各时点药物组GluR2表达水平显著升高(P<0.01);与再灌注2 h比较,再灌注12、24、48、72 h药物组GluR2表达水平显著升高(P<0.01).结论 补阳还五汤可预防大鼠脑缺血再灌注引起的GluR2表达减少,且在再灌注2 h后这种抑制作用更强.
目的 研究補暘還五湯抗全腦缺血後再灌註損傷的分子機製.方法 將SD大鼠隨機分為3組,即正常組、模型組和藥物組(補暘還五湯預榦預),模型組和藥物組再分彆設置2、12、24、48、72 h五箇觀察時間點.連續給藥5 d後,採用改良的Pulsinelli四血管閉塞法複製全腦缺血大鼠模型,再灌註後2、12、24、48、72 h分彆檢測各組大鼠皮質神經細胞穀氨痠受體2(glutamate receptor 2,GluR2)的錶達水平.結果 與正常組比較,再灌註各時點模型組大鼠大腦皮質神經細胞GluR2錶達水平顯著降低(P<0.01);與模型組比較,再灌註各時點藥物組GluR2錶達水平顯著升高(P<0.01);與再灌註2 h比較,再灌註12、24、48、72 h藥物組GluR2錶達水平顯著升高(P<0.01).結論 補暘還五湯可預防大鼠腦缺血再灌註引起的GluR2錶達減少,且在再灌註2 h後這種抑製作用更彊.
목적 연구보양환오탕항전뇌결혈후재관주손상적분자궤제.방법 장SD대서수궤분위3조,즉정상조、모형조화약물조(보양환오탕예간예),모형조화약물조재분별설치2、12、24、48、72 h오개관찰시간점.련속급약5 d후,채용개량적Pulsinelli사혈관폐새법복제전뇌결혈대서모형,재관주후2、12、24、48、72 h분별검측각조대서피질신경세포곡안산수체2(glutamate receptor 2,GluR2)적표체수평.결과 여정상조비교,재관주각시점모형조대서대뇌피질신경세포GluR2표체수평현저강저(P<0.01);여모형조비교,재관주각시점약물조GluR2표체수평현저승고(P<0.01);여재관주2 h비교,재관주12、24、48、72 h약물조GluR2표체수평현저승고(P<0.01).결론 보양환오탕가예방대서뇌결혈재관주인기적GluR2표체감소,차재재관주2 h후저충억제작용경강.
