中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2002年
2期
115-117
,共3页
申景平%李瑞峰%雷立权%高广道
申景平%李瑞峰%雷立權%高廣道
신경평%리서봉%뢰립권%고엄도
心肌梗死%血管紧张素Ⅱ%成纤维细胞%卡托普利%洛沙坦%疾病模型,动物
心肌梗死%血管緊張素Ⅱ%成纖維細胞%卡託普利%洛沙坦%疾病模型,動物
심기경사%혈관긴장소Ⅱ%성섬유세포%잡탁보리%락사탄%질병모형,동물
为了研究梗死心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性,应用酶法分离、培养经卡托普利和洛沙坦干预后的成年大鼠梗死心肌成纤维细胞,检测在不同处理因素下,血管紧张素Ⅱ对培养的成纤维细胞的3H-胸腺嘧啶脱氧核苷、14C-尿嘧啶核苷和3H-脯氨酸掺入率的影响.结果发现,在相同浓度血管紧张素Ⅱ(10-7 mol/L)的作用下,对照组的成纤维细胞对上述三种底物的掺入率均显著高于假手术组(P<0.05);而卡托普利和洛沙坦两干预组分别与假手术组相比,均无显著性差异(P>0.05).血管紧张素Ⅱ的上述作用均不能被血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂洛沙坦完全阻断,但能被血管紧张素Ⅱ特异性拮抗剂(1.8血管紧张素Ⅱ和血管紧张素抗肽)完全阻断.结果提示,血管紧张素Ⅱ可直接作用于非梗死区心肌的成纤维细胞,促进成纤维细胞的DNA、RNA和蛋白质合成;介导血管紧张素Ⅱ对成纤维细胞作用除血管紧张素Ⅱ1型受体外,还有其他因素参与.长期应用卡托普利可显著降低心肌梗死后心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性,而洛沙坦只能部分降低成纤维细胞的反应性.
為瞭研究梗死心肌成纖維細胞對血管緊張素Ⅱ的反應性,應用酶法分離、培養經卡託普利和洛沙坦榦預後的成年大鼠梗死心肌成纖維細胞,檢測在不同處理因素下,血管緊張素Ⅱ對培養的成纖維細胞的3H-胸腺嘧啶脫氧覈苷、14C-尿嘧啶覈苷和3H-脯氨痠摻入率的影響.結果髮現,在相同濃度血管緊張素Ⅱ(10-7 mol/L)的作用下,對照組的成纖維細胞對上述三種底物的摻入率均顯著高于假手術組(P<0.05);而卡託普利和洛沙坦兩榦預組分彆與假手術組相比,均無顯著性差異(P>0.05).血管緊張素Ⅱ的上述作用均不能被血管緊張素Ⅱ1型受體阻滯劑洛沙坦完全阻斷,但能被血管緊張素Ⅱ特異性拮抗劑(1.8血管緊張素Ⅱ和血管緊張素抗肽)完全阻斷.結果提示,血管緊張素Ⅱ可直接作用于非梗死區心肌的成纖維細胞,促進成纖維細胞的DNA、RNA和蛋白質閤成;介導血管緊張素Ⅱ對成纖維細胞作用除血管緊張素Ⅱ1型受體外,還有其他因素參與.長期應用卡託普利可顯著降低心肌梗死後心肌成纖維細胞對血管緊張素Ⅱ的反應性,而洛沙坦隻能部分降低成纖維細胞的反應性.
위료연구경사심기성섬유세포대혈관긴장소Ⅱ적반응성,응용매법분리、배양경잡탁보리화락사탄간예후적성년대서경사심기성섬유세포,검측재불동처리인소하,혈관긴장소Ⅱ대배양적성섬유세포적3H-흉선밀정탈양핵감、14C-뇨밀정핵감화3H-포안산참입솔적영향.결과발현,재상동농도혈관긴장소Ⅱ(10-7 mol/L)적작용하,대조조적성섬유세포대상술삼충저물적참입솔균현저고우가수술조(P<0.05);이잡탁보리화락사탄량간예조분별여가수술조상비,균무현저성차이(P>0.05).혈관긴장소Ⅱ적상술작용균불능피혈관긴장소Ⅱ1형수체조체제락사탄완전조단,단능피혈관긴장소Ⅱ특이성길항제(1.8혈관긴장소Ⅱ화혈관긴장소항태)완전조단.결과제시,혈관긴장소Ⅱ가직접작용우비경사구심기적성섬유세포,촉진성섬유세포적DNA、RNA화단백질합성;개도혈관긴장소Ⅱ대성섬유세포작용제혈관긴장소Ⅱ1형수체외,환유기타인소삼여.장기응용잡탁보리가현저강저심기경사후심기성섬유세포대혈관긴장소Ⅱ적반응성,이락사탄지능부분강저성섬유세포적반응성.