第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2004年
9期
818-821
,共4页
谭华%王汉民%潘龙%徐月清%贺琲珺
譚華%王漢民%潘龍%徐月清%賀琲珺
담화%왕한민%반룡%서월청%하배군
缺血预处理%肾脏缺血%再灌注损伤%细胞凋亡%Bcl-2%Bax
缺血預處理%腎髒缺血%再灌註損傷%細胞凋亡%Bcl-2%Bax
결혈예처리%신장결혈%재관주손상%세포조망%Bcl-2%Bax
目的: 观察缺血预处理(IPC)对大鼠急性肾缺血/再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其作用的可能机制. 方法: 双肾动脉缺血45 min再灌注24 h制备成急性肾缺血/再灌注动物模型,50只Wister大鼠随机分为对照假手术组、缺血/再灌注组、缺血预处理组(IPC1,IPC2,IPC3). 原位末端标记法检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2和Bax表达. 结果: 与对照组比较,缺血/再灌注组凋亡指数增加(3.1±2.3 vs 28.8±4.4, P<0.05),Bax(183.0±12.8 vs 163.0±17.1, P<0.05)表达明显增强,Bcl-2增加(184.0±9.6 vs 179.0±13.0, P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显降低(1.00±0.08 vs 1.10±0.07, P<0.05). 缺血/再灌注组比较,IPC3组肾小管凋亡指数明显下降(28.8±4.4 vs 15.6±3.8, P<0.05),Bcl-2表达增强(179.0±13.0 vs 170.0±15.1, P<0.05),Bax表达减弱(163.0±17.1 vs 174.0±13.7, P<0.05),Bcl-2/Bax比值增高(1.10±0.07 vs 0.98±0.11, P<0.05). 结论: 缺血预处理(IPC3)具有抗肾脏缺血/再灌注损伤作用,其作用机制可能是通过调控Bcl-2/Bax介导的肾脏缺血/再灌注细胞凋亡而实现.
目的: 觀察缺血預處理(IPC)對大鼠急性腎缺血/再灌註損傷的保護作用及其對細胞凋亡及凋亡相關蛋白Bcl-2和Bax錶達的影響,探討其作用的可能機製. 方法: 雙腎動脈缺血45 min再灌註24 h製備成急性腎缺血/再灌註動物模型,50隻Wister大鼠隨機分為對照假手術組、缺血/再灌註組、缺血預處理組(IPC1,IPC2,IPC3). 原位末耑標記法檢測細胞凋亡指數,免疫組化法測定Bcl-2和Bax錶達. 結果: 與對照組比較,缺血/再灌註組凋亡指數增加(3.1±2.3 vs 28.8±4.4, P<0.05),Bax(183.0±12.8 vs 163.0±17.1, P<0.05)錶達明顯增彊,Bcl-2增加(184.0±9.6 vs 179.0±13.0, P<0.05),Bcl-2/Bax比值明顯降低(1.00±0.08 vs 1.10±0.07, P<0.05). 缺血/再灌註組比較,IPC3組腎小管凋亡指數明顯下降(28.8±4.4 vs 15.6±3.8, P<0.05),Bcl-2錶達增彊(179.0±13.0 vs 170.0±15.1, P<0.05),Bax錶達減弱(163.0±17.1 vs 174.0±13.7, P<0.05),Bcl-2/Bax比值增高(1.10±0.07 vs 0.98±0.11, P<0.05). 結論: 缺血預處理(IPC3)具有抗腎髒缺血/再灌註損傷作用,其作用機製可能是通過調控Bcl-2/Bax介導的腎髒缺血/再灌註細胞凋亡而實現.
목적: 관찰결혈예처리(IPC)대대서급성신결혈/재관주손상적보호작용급기대세포조망급조망상관단백Bcl-2화Bax표체적영향,탐토기작용적가능궤제. 방법: 쌍신동맥결혈45 min재관주24 h제비성급성신결혈/재관주동물모형,50지Wister대서수궤분위대조가수술조、결혈/재관주조、결혈예처리조(IPC1,IPC2,IPC3). 원위말단표기법검측세포조망지수,면역조화법측정Bcl-2화Bax표체. 결과: 여대조조비교,결혈/재관주조조망지수증가(3.1±2.3 vs 28.8±4.4, P<0.05),Bax(183.0±12.8 vs 163.0±17.1, P<0.05)표체명현증강,Bcl-2증가(184.0±9.6 vs 179.0±13.0, P<0.05),Bcl-2/Bax비치명현강저(1.00±0.08 vs 1.10±0.07, P<0.05). 결혈/재관주조비교,IPC3조신소관조망지수명현하강(28.8±4.4 vs 15.6±3.8, P<0.05),Bcl-2표체증강(179.0±13.0 vs 170.0±15.1, P<0.05),Bax표체감약(163.0±17.1 vs 174.0±13.7, P<0.05),Bcl-2/Bax비치증고(1.10±0.07 vs 0.98±0.11, P<0.05). 결론: 결혈예처리(IPC3)구유항신장결혈/재관주손상작용,기작용궤제가능시통과조공Bcl-2/Bax개도적신장결혈/재관주세포조망이실현.