广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2006年
5期
688-690
,共3页
尹红%殷思纯%刘颖%罗北京%王玉博
尹紅%慇思純%劉穎%囉北京%王玉博
윤홍%은사순%류영%라북경%왕옥박
川崎病%单核细胞趋化蛋白-1%C-反应蛋白%基质金属蛋白酶%金属蛋白酶特异性抑制剂2
川崎病%單覈細胞趨化蛋白-1%C-反應蛋白%基質金屬蛋白酶%金屬蛋白酶特異性抑製劑2
천기병%단핵세포추화단백-1%C-반응단백%기질금속단백매%금속단백매특이성억제제2
目的动态研究川崎病(KD)患儿血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、C-反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶(MMP-2)及其特异性抑制剂2(TIMP-2)与KD的关系.方法用免疫乳胶比浊法、酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法,动态测定48例KD患儿急性期和恢复期、20例发热疾病患儿、20例正常对照组儿童血清MCP-1,CRP,MMP-2,TIMP-2浓度,并将KD患儿分为冠脉损伤(CAL)组与无冠脉损伤(NCAL)组.结果发热组与正常对照组间MCP-1,CRP,MMMP-2,TIMP-2血清含量差异无显著性(P＞0.05);发热组、正常对照组与KD组各期组间血清MCP-1,CRP,MMP-2,TIMP-2水平差异有显著性(P＜0.05或＜0.01);恢复期MMP-2,TIMP-2,MMP-2/TIMP-2比值较急性期明显下降,但仍比发热组、正常对照组高.CAL组患儿血清MCP-1,CRP,MMP-2,TIMP-2及MMP-2/TIMP-2较NCAL组高(P均＜0.01).结论KD组急性期和恢复期MCP-1,CRP,MMP-2,TIMP-2血清浓度升高,可能它们参与川崎病的免疫发病机制,并在血管损伤的病理生理发生机制中起重要作用,可作为判断川崎病冠状动脉损伤的重要指标.
目的動態研究川崎病(KD)患兒血清中單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、C-反應蛋白(CRP)、基質金屬蛋白酶(MMP-2)及其特異性抑製劑2(TIMP-2)與KD的關繫.方法用免疫乳膠比濁法、酶聯免疫吸附試驗(ELISA)雙抗體夾心法,動態測定48例KD患兒急性期和恢複期、20例髮熱疾病患兒、20例正常對照組兒童血清MCP-1,CRP,MMP-2,TIMP-2濃度,併將KD患兒分為冠脈損傷(CAL)組與無冠脈損傷(NCAL)組.結果髮熱組與正常對照組間MCP-1,CRP,MMMP-2,TIMP-2血清含量差異無顯著性(P＞0.05);髮熱組、正常對照組與KD組各期組間血清MCP-1,CRP,MMP-2,TIMP-2水平差異有顯著性(P＜0.05或＜0.01);恢複期MMP-2,TIMP-2,MMP-2/TIMP-2比值較急性期明顯下降,但仍比髮熱組、正常對照組高.CAL組患兒血清MCP-1,CRP,MMP-2,TIMP-2及MMP-2/TIMP-2較NCAL組高(P均＜0.01).結論KD組急性期和恢複期MCP-1,CRP,MMP-2,TIMP-2血清濃度升高,可能它們參與川崎病的免疫髮病機製,併在血管損傷的病理生理髮生機製中起重要作用,可作為判斷川崎病冠狀動脈損傷的重要指標.
목적동태연구천기병(KD)환인혈청중단핵세포추화단백-1(MCP-1)、C-반응단백(CRP)、기질금속단백매(MMP-2)급기특이성억제제2(TIMP-2)여KD적관계.방법용면역유효비탁법、매련면역흡부시험(ELISA)쌍항체협심법,동태측정48례KD환인급성기화회복기、20례발열질병환인、20례정상대조조인동혈청MCP-1,CRP,MMP-2,TIMP-2농도,병장KD환인분위관맥손상(CAL)조여무관맥손상(NCAL)조.결과발열조여정상대조조간MCP-1,CRP,MMMP-2,TIMP-2혈청함량차이무현저성(P＞0.05);발열조、정상대조조여KD조각기조간혈청MCP-1,CRP,MMP-2,TIMP-2수평차이유현저성(P＜0.05혹＜0.01);회복기MMP-2,TIMP-2,MMP-2/TIMP-2비치교급성기명현하강,단잉비발열조、정상대조조고.CAL조환인혈청MCP-1,CRP,MMP-2,TIMP-2급MMP-2/TIMP-2교NCAL조고(P균＜0.01).결론KD조급성기화회복기MCP-1,CRP,MMP-2,TIMP-2혈청농도승고,가능타문삼여천기병적면역발병궤제,병재혈관손상적병리생리발생궤제중기중요작용,가작위판단천기병관상동맥손상적중요지표.
