CAJ | 학술논문

背景与目的作为肿瘤抑制因子,早幼粒细胞白血病(PML)蛋白同P53和P16INK4A在肺癌中的表达关系、以及PML与肺癌临床预后关系不明.本研究旨在揭示三者在肺癌中的表达关系,以及与临床和预后之间的联系.方法构建包含144例肺癌,12例肺良性肿瘤和正常组织的组织芯片,利用SP免疫组化检测蛋白表达.阳性率比较采用列联表法.Kaplan-Meier法用来估计生存差异,组间比较应用Log rank检验.Cox风险比例模型用来进行单因素和多因素生存分析.结果 PML在121例非小细胞肺癌(NSCLC)和23例小细胞肺癌(SCLC)细胞浆的表达率分别为14.0%和39.1%(P=0.010),在细胞核的表达率分别为31.4%和8.7%(P=0.026);PML阳性SCLC患者的5年生存率50%,显著高于阴性者的23%(P=0.047);多因素分析显示PML表达是SCLC预后的保护因素.P53在肺癌的阳性率为33.3%,在肺良性肿瘤和正常组织无表达(P=0.038);P16INK4A在肺癌(28.5%)尤其在分化低和未分化肺癌(36.5%)、SCLC(69.6%)中高表达.肺癌中PML细胞核表达与P16INK4A表达呈负相关,P53与P16INK4A在肺癌和腺癌的表达呈正相关,PML与P53在鳞癌的表达呈负相关.结论作为肿瘤抑制因子,PML在鳞癌中与P53基因突变存在联系,并可能与P16INK4A共同成为SCLC的标记物;肺癌中高表达的P16INK4A蛋白可能是基因突变产物,与突变型P53蛋白存在相关性.
배경여목적 작위종류억제인자,조유립세포백혈병(PML)단백동P53화P16INK4A재폐암중적표체관계、이급PML여폐암림상예후관계불명.본연구지재게시삼자재폐암중적표체관계,이급여림상화예후지간적련계.방법 구건포함144례폐암,12례폐량성종류화정상조직적조직심편,이용SP면역조화검측단백표체.양성솔비교채용렬련표법.Kaplan-Meier법용래고계생존차이,조간비교응용Log rank검험.Cox풍험비례모형용래진행단인소화다인소생존분석.결과 PML재121례비소세포폐암(NSCLC)화23례소세포폐암(SCLC)세포장적표체솔분별위14.0%화39.1%(P=0.010),재세포핵적표체솔분별위31.4%화8.7%(P=0.026);PML양성SCLC환자적5년생존솔50%,현저고우음성자적23%(P=0.047);다인소분석현시PML표체시SCLC예후적보호인소.P53재폐암적양성솔위33.3%,재폐량성종류화정상조직무표체(P=0.038);P16INK4A재폐암(28.5%)우기재분화저화미분화폐암(36.5%)、SCLC(69.6%)중고표체.폐암중PML세포핵표체여P16INK4A표체정부상관,P53여P16INK4A재폐암화선암적표체정정상관,PML여P53재린암적표체정부상관.결론 작위종류억제인자,PML재린암중여P53기인돌변존재련계,병가능여P16INK4A공동성위SCLC적표기물;폐암중고표체적P16INK4A단백가능시기인돌변산물,여돌변형P53단백존재상관성.