中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2009年
6期
734-737
,共4页
异氟醚%心脏功能试验%心肌再灌注损伤
異氟醚%心髒功能試驗%心肌再灌註損傷
이불미%심장공능시험%심기재관주손상
目的 研究麻醉药异氟醚对缺血/再灌注心肌功能和代谢、氧自由基及ATP酶活性的影响.方法 SD大鼠56只,随机分为7小组,每组8只.采用Langendorff离体大鼠心脏模型.按给药方式又分为两大组,各组记录平衡后,给药后(或续灌15 min)复灌末左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流量(CF).实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌丙醛(MDA)含量、高能磷酸盐(ATP)含量、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.结果异氟醚组明显降低LVDP、+dp/dt,升高LVEDP(P<0.05);缺血/再灌注后,异氟醚组的LVDP分别恢复到基础值的57%、61%、59%、77%,+dp/dt分别恢复到基础值的45%、50%、46%、52%;与再灌末对照组相比,差异具有显著性;异氟醚组能提高心肌ATP含量,缺血后心肌ATP下降较慢,复灌后恢复较快;复灌后异氟醚组SOD活性较高,MDA生成量下降(P<0.05);异氟醚能提高再灌后心肌Na+,K+-ATP酶活性(P<0.05).结论异氟醚对心肌收缩功能和Ca2+-ATP酶活性具有一定的抑制作用,能明显促进心肌功能与代谢的恢复,提高冠脉流量、心肌Ca2+-ATP酶及Na+,K+-ATP酶活性.
目的 研究痳醉藥異氟醚對缺血/再灌註心肌功能和代謝、氧自由基及ATP酶活性的影響.方法 SD大鼠56隻,隨機分為7小組,每組8隻.採用Langendorff離體大鼠心髒模型.按給藥方式又分為兩大組,各組記錄平衡後,給藥後(或續灌15 min)複灌末左室收縮壓(LVSP)、左室舒張末期壓(LVEDP)、左室髮展壓(LVDP)、左室壓力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、心率(HR)、冠脈流量(CF).實驗結束後測定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌丙醛(MDA)含量、高能燐痠鹽(ATP)含量、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.結果異氟醚組明顯降低LVDP、+dp/dt,升高LVEDP(P<0.05);缺血/再灌註後,異氟醚組的LVDP分彆恢複到基礎值的57%、61%、59%、77%,+dp/dt分彆恢複到基礎值的45%、50%、46%、52%;與再灌末對照組相比,差異具有顯著性;異氟醚組能提高心肌ATP含量,缺血後心肌ATP下降較慢,複灌後恢複較快;複灌後異氟醚組SOD活性較高,MDA生成量下降(P<0.05);異氟醚能提高再灌後心肌Na+,K+-ATP酶活性(P<0.05).結論異氟醚對心肌收縮功能和Ca2+-ATP酶活性具有一定的抑製作用,能明顯促進心肌功能與代謝的恢複,提高冠脈流量、心肌Ca2+-ATP酶及Na+,K+-ATP酶活性.
목적 연구마취약이불미대결혈/재관주심기공능화대사、양자유기급ATP매활성적영향.방법 SD대서56지,수궤분위7소조,매조8지.채용Langendorff리체대서심장모형.안급약방식우분위량대조,각조기록평형후,급약후(혹속관15 min)복관말좌실수축압(LVSP)、좌실서장말기압(LVEDP)、좌실발전압(LVDP)、좌실압력승고혹강저최대속솔(±dp/dtmax)、심솔(HR)、관맥류량(CF).실험결속후측정심기초양화물기화매(SOD)활성、심기병철(MDA)함량、고능린산염(ATP)함량、Na+,K+-ATP매、Ca2+-ATP매활성.결과이불미조명현강저LVDP、+dp/dt,승고LVEDP(P<0.05);결혈/재관주후,이불미조적LVDP분별회복도기출치적57%、61%、59%、77%,+dp/dt분별회복도기출치적45%、50%、46%、52%;여재관말대조조상비,차이구유현저성;이불미조능제고심기ATP함량,결혈후심기ATP하강교만,복관후회복교쾌;복관후이불미조SOD활성교고,MDA생성량하강(P<0.05);이불미능제고재관후심기Na+,K+-ATP매활성(P<0.05).결론이불미대심기수축공능화Ca2+-ATP매활성구유일정적억제작용,능명현촉진심기공능여대사적회복,제고관맥류량、심기Ca2+-ATP매급Na+,K+-ATP매활성.
