中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2011年
1期
17-22
,共6页
张翠%孔令雷%颜玲娣%梁远军%刘克良%宫泽辉
張翠%孔令雷%顏玲娣%樑遠軍%劉剋良%宮澤輝
장취%공령뢰%안령제%량원군%류극량%궁택휘
GF063%受体,内皮素A%肌细胞,心脏%心肌肥厚
GF063%受體,內皮素A%肌細胞,心髒%心肌肥厚
GF063%수체,내피소A%기세포,심장%심기비후
目的 探讨选择性内皮素A型(ETA)受体拮抗剂GF063对内皮素-1(ET-1)诱导的心肌细胞肥大的影响.方法 利用差速贴壁法分离得到原代SD乳鼠心肌细胞,心肌细胞用ET-1或ET-1+GF063处理24 h,以BQ123为阳性对照,分别采用MTT比色法检测细胞存活、显微镜观察心肌细胞形态并计算细胞表面积、[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率、RT-PCR法检测心肌细胞心钠素(ANP)mRNA表达.结果 与正常对照组比较,ET-1 10 nmol·L-1作用24 h后,心肌细胞表面积明显增大80.6%,[3H]亮氨酸掺入明显增多73%,ANP mRNA表达量明显增加80%(P<0.05).单独给予GF063 1 nmol·L-1～10 μmol·L-1对心肌细胞存活率,细胞表面积,心肌细胞蛋白合成和ANP mRNA表达均无明显影响.但GF063 1 μmol·L-1可以显著抑制ET-1诱导的心肌细胞表面积增大(P<0.05),GF063 0.1和1 μmol·L-1可显著降低心肌细胞蛋白合成(P<0.05),GF063 10 μmol·L-1抑制ANP mRNA表达升高(P<0.05),作用强度与阳性对照药BQ123相当.结论 GF063能够抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大作用.
目的 探討選擇性內皮素A型(ETA)受體拮抗劑GF063對內皮素-1(ET-1)誘導的心肌細胞肥大的影響.方法 利用差速貼壁法分離得到原代SD乳鼠心肌細胞,心肌細胞用ET-1或ET-1+GF063處理24 h,以BQ123為暘性對照,分彆採用MTT比色法檢測細胞存活、顯微鏡觀察心肌細胞形態併計算細胞錶麵積、[3H]亮氨痠摻入法測定心肌細胞蛋白質閤成速率、RT-PCR法檢測心肌細胞心鈉素(ANP)mRNA錶達.結果 與正常對照組比較,ET-1 10 nmol·L-1作用24 h後,心肌細胞錶麵積明顯增大80.6%,[3H]亮氨痠摻入明顯增多73%,ANP mRNA錶達量明顯增加80%(P<0.05).單獨給予GF063 1 nmol·L-1～10 μmol·L-1對心肌細胞存活率,細胞錶麵積,心肌細胞蛋白閤成和ANP mRNA錶達均無明顯影響.但GF063 1 μmol·L-1可以顯著抑製ET-1誘導的心肌細胞錶麵積增大(P<0.05),GF063 0.1和1 μmol·L-1可顯著降低心肌細胞蛋白閤成(P<0.05),GF063 10 μmol·L-1抑製ANP mRNA錶達升高(P<0.05),作用彊度與暘性對照藥BQ123相噹.結論 GF063能夠抑製ET-1誘導的心肌細胞肥大作用.
목적 탐토선택성내피소A형(ETA)수체길항제GF063대내피소-1(ET-1)유도적심기세포비대적영향.방법 이용차속첩벽법분리득도원대SD유서심기세포,심기세포용ET-1혹ET-1+GF063처리24 h,이BQ123위양성대조,분별채용MTT비색법검측세포존활、현미경관찰심기세포형태병계산세포표면적、[3H]량안산참입법측정심기세포단백질합성속솔、RT-PCR법검측심기세포심납소(ANP)mRNA표체.결과 여정상대조조비교,ET-1 10 nmol·L-1작용24 h후,심기세포표면적명현증대80.6%,[3H]량안산참입명현증다73%,ANP mRNA표체량명현증가80%(P<0.05).단독급여GF063 1 nmol·L-1～10 μmol·L-1대심기세포존활솔,세포표면적,심기세포단백합성화ANP mRNA표체균무명현영향.단GF063 1 μmol·L-1가이현저억제ET-1유도적심기세포표면적증대(P<0.05),GF063 0.1화1 μmol·L-1가현저강저심기세포단백합성(P<0.05),GF063 10 μmol·L-1억제ANP mRNA표체승고(P<0.05),작용강도여양성대조약BQ123상당.결론 GF063능구억제ET-1유도적심기세포비대작용.
