中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2011年
20期
210-213
,共4页
刘政%张明%郝清智%侯玉芬
劉政%張明%郝清智%侯玉芬
류정%장명%학청지%후옥분
深静脉血栓%核因子κB%抑制因子κB%炎症反应%消栓通脉颗粒
深靜脈血栓%覈因子κB%抑製因子κB%炎癥反應%消栓通脈顆粒
심정맥혈전%핵인자κB%억제인자κB%염증반응%소전통맥과립
目的:探讨中药消栓通脉颗粒治疗深静脉血栓形成的机制.方法:72只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、血栓模型组、复方丹参片组(0.23 g·kg-1,ig)、消栓通脉颗粒组(32g·kg-1,ig).连续给药5d后采用下腔静脉结扎法制备血栓模型,造模后4h连续给药,动态监测各组大鼠术后不同时间点静脉壁核因子κB mRNA(NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA),抑制因子κB mRNA(ⅠκBα mRNA)表达水平.结果:同一时间点,中药治疗组静脉壁NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA表达水平显著低于模型组(P<0.01),而IκBα mRNA明显增高(P<0.01);各组静脉壁NF-κB pS0 mRNA,NF-κB p65mRNA表达随手术天数的延长呈现先增强后减弱的趋势,术后3d达到高峰,而IκBα mRNA的表达呈先下降后升高的规律,术后3d降到低谷;与复方丹参片组比较,在同一时间点,消栓通脉颗粒剂组NF-κB p50 mRNA,NF-κB#5 mRNA表达明显降低(P<0.01),而IκBα mRNA表达显著增高(P<0.01).结论:消栓通脉颗粒剂可能通过调控NF-κB/IκB信号传导通路,减轻其介导的静脉壁炎症反应,保护血管内皮细胞功能,发挥抗血栓作用.
目的:探討中藥消栓通脈顆粒治療深靜脈血栓形成的機製.方法:72隻Wistar大鼠隨機分為4組:假手術組、血栓模型組、複方丹參片組(0.23 g·kg-1,ig)、消栓通脈顆粒組(32g·kg-1,ig).連續給藥5d後採用下腔靜脈結扎法製備血栓模型,造模後4h連續給藥,動態鑑測各組大鼠術後不同時間點靜脈壁覈因子κB mRNA(NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA),抑製因子κB mRNA(ⅠκBα mRNA)錶達水平.結果:同一時間點,中藥治療組靜脈壁NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA錶達水平顯著低于模型組(P<0.01),而IκBα mRNA明顯增高(P<0.01);各組靜脈壁NF-κB pS0 mRNA,NF-κB p65mRNA錶達隨手術天數的延長呈現先增彊後減弱的趨勢,術後3d達到高峰,而IκBα mRNA的錶達呈先下降後升高的規律,術後3d降到低穀;與複方丹參片組比較,在同一時間點,消栓通脈顆粒劑組NF-κB p50 mRNA,NF-κB#5 mRNA錶達明顯降低(P<0.01),而IκBα mRNA錶達顯著增高(P<0.01).結論:消栓通脈顆粒劑可能通過調控NF-κB/IκB信號傳導通路,減輕其介導的靜脈壁炎癥反應,保護血管內皮細胞功能,髮揮抗血栓作用.
목적:탐토중약소전통맥과립치료심정맥혈전형성적궤제.방법:72지Wistar대서수궤분위4조:가수술조、혈전모형조、복방단삼편조(0.23 g·kg-1,ig)、소전통맥과립조(32g·kg-1,ig).련속급약5d후채용하강정맥결찰법제비혈전모형,조모후4h련속급약,동태감측각조대서술후불동시간점정맥벽핵인자κB mRNA(NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA),억제인자κB mRNA(ⅠκBα mRNA)표체수평.결과:동일시간점,중약치료조정맥벽NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA표체수평현저저우모형조(P<0.01),이IκBα mRNA명현증고(P<0.01);각조정맥벽NF-κB pS0 mRNA,NF-κB p65mRNA표체수수술천수적연장정현선증강후감약적추세,술후3d체도고봉,이IκBα mRNA적표체정선하강후승고적규률,술후3d강도저곡;여복방단삼편조비교,재동일시간점,소전통맥과립제조NF-κB p50 mRNA,NF-κB#5 mRNA표체명현강저(P<0.01),이IκBα mRNA표체현저증고(P<0.01).결론:소전통맥과립제가능통과조공NF-κB/IκB신호전도통로,감경기개도적정맥벽염증반응,보호혈관내피세포공능,발휘항혈전작용.