中国微循环
中國微循環
중국미순배
JOURNAL OF CHINESE MICROCIRCULATION
2006年
3期
176-181
,共6页
靳博华%赵瑞景%王勇%马育林%王浩%刘桂红%王富军%朱铁年
靳博華%趙瑞景%王勇%馬育林%王浩%劉桂紅%王富軍%硃鐵年
근박화%조서경%왕용%마육림%왕호%류계홍%왕부군%주철년
糖尿病%糖尿病肾病%蛋白激酶C%转化生长因子β%胰岛素抵抗%高脂饮食%复方中药
糖尿病%糖尿病腎病%蛋白激酶C%轉化生長因子β%胰島素牴抗%高脂飲食%複方中藥
당뇨병%당뇨병신병%단백격매C%전화생장인자β%이도소저항%고지음식%복방중약
目的观察长期高脂饲养对正常大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)活性的影响及复方中药的干预作用,并检测肾组织转化生长因子β1(TGFβ1mRNA)表达水平,探讨PKC活性变化在糖尿病肾病形成中的作用.方法健康SD雄性大鼠39只,随机分为4组:普通饲料组(第1组,正常对照组),高脂饲料组(2～4组),第2组为单纯高脂饮食组(模型组),第3组为二甲双胍干预组,第4组为复方中药(玉液汤化裁)干预组.6个月后取肾组织,氧化磷酸化法测PKC活性,RT-PCR检测TGFβ1mRNA表达水平.结果高脂饮食6月后发生胰岛素抵抗,与正常对照组相比,模型组大鼠肾组织PKC活性,TGFβ1mRNA表达水平均明显增高(均P＜0.01),同时大鼠肾脏出现早期糖尿病肾病的病理变化,如肾小球肥大,系膜基质增多等.与模型组相比,二甲双胍干预组及中药干预组胞膜PKC活性,肾组织TGFβ1mRNA表达水平均明显减少(均P＜0.01),同时肾脏病理得到改善.结论长期高脂饲养可诱发大鼠胰岛素抵抗,并出现早期糖尿病肾病的病理变化;PKC/TGFβ信号途径参与早期糖尿病肾病的发病过程;复方中药(玉液汤化裁)可通过降低长期高脂饮食大鼠肾组织PKC活性及TGFβ1mRNA表达,保护肾组织,防治糖尿病肾病.
目的觀察長期高脂飼養對正常大鼠腎髒蛋白激酶C(PKC)活性的影響及複方中藥的榦預作用,併檢測腎組織轉化生長因子β1(TGFβ1mRNA)錶達水平,探討PKC活性變化在糖尿病腎病形成中的作用.方法健康SD雄性大鼠39隻,隨機分為4組:普通飼料組(第1組,正常對照組),高脂飼料組(2～4組),第2組為單純高脂飲食組(模型組),第3組為二甲雙胍榦預組,第4組為複方中藥(玉液湯化裁)榦預組.6箇月後取腎組織,氧化燐痠化法測PKC活性,RT-PCR檢測TGFβ1mRNA錶達水平.結果高脂飲食6月後髮生胰島素牴抗,與正常對照組相比,模型組大鼠腎組織PKC活性,TGFβ1mRNA錶達水平均明顯增高(均P＜0.01),同時大鼠腎髒齣現早期糖尿病腎病的病理變化,如腎小毬肥大,繫膜基質增多等.與模型組相比,二甲雙胍榦預組及中藥榦預組胞膜PKC活性,腎組織TGFβ1mRNA錶達水平均明顯減少(均P＜0.01),同時腎髒病理得到改善.結論長期高脂飼養可誘髮大鼠胰島素牴抗,併齣現早期糖尿病腎病的病理變化;PKC/TGFβ信號途徑參與早期糖尿病腎病的髮病過程;複方中藥(玉液湯化裁)可通過降低長期高脂飲食大鼠腎組織PKC活性及TGFβ1mRNA錶達,保護腎組織,防治糖尿病腎病.
목적관찰장기고지사양대정상대서신장단백격매C(PKC)활성적영향급복방중약적간예작용,병검측신조직전화생장인자β1(TGFβ1mRNA)표체수평,탐토PKC활성변화재당뇨병신병형성중적작용.방법건강SD웅성대서39지,수궤분위4조:보통사료조(제1조,정상대조조),고지사료조(2～4조),제2조위단순고지음식조(모형조),제3조위이갑쌍고간예조,제4조위복방중약(옥액탕화재)간예조.6개월후취신조직,양화린산화법측PKC활성,RT-PCR검측TGFβ1mRNA표체수평.결과고지음식6월후발생이도소저항,여정상대조조상비,모형조대서신조직PKC활성,TGFβ1mRNA표체수평균명현증고(균P＜0.01),동시대서신장출현조기당뇨병신병적병리변화,여신소구비대,계막기질증다등.여모형조상비,이갑쌍고간예조급중약간예조포막PKC활성,신조직TGFβ1mRNA표체수평균명현감소(균P＜0.01),동시신장병리득도개선.결론장기고지사양가유발대서이도소저항,병출현조기당뇨병신병적병리변화;PKC/TGFβ신호도경삼여조기당뇨병신병적발병과정;복방중약(옥액탕화재)가통과강저장기고지음식대서신조직PKC활성급TGFβ1mRNA표체,보호신조직,방치당뇨병신병.
