四川大学学报（医学版）
四川大學學報（醫學版）
사천대학학보（의학판）
JOURNAL OF SICHUAN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2007年
5期
816-818
,共3页
杨桂枝%高小平%晏菊芳%欧可群%赵佳
楊桂枝%高小平%晏菊芳%歐可群%趙佳
양계지%고소평%안국방%구가군%조가
罗格列酮%胰岛素抵抗%葡萄糖摄取%葡萄糖转运子4%c-Cbl相关蛋白
囉格列酮%胰島素牴抗%葡萄糖攝取%葡萄糖轉運子4%c-Cbl相關蛋白
라격렬동%이도소저항%포도당섭취%포도당전운자4%c-Cbl상관단백
目的 探讨地塞米松和胰岛素联合作用诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗后,罗格列酮改善抗性细胞摄取葡萄糖的途径.方法 在地塞米松和胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗后,加入10-5 mol/L罗格列酮,作用48 h改善细胞抗性,提取细胞总RNA和总蛋白,Western blot显示葡萄糖转运子(GLUT4)丰度,RT-PCR检测GLUT4和信号分子c-Cbl 相关蛋白(c-Cbl associated protein,CAP)的基因表达.结果 ①罗格列酮显著增加了细胞GLUT4的转录水平和翻译水平,其表达丰度介于正常组与抵抗组之间.②罗格列酮提高了CAP基因水平,增强经CAP途径调节的GLUT4的转位.结论 罗格列酮可能通过启动其下游基因GLUT4和CAP基因表达,增加GLUT4的数目,并激活CAP信号途径,提高GLUT4向细胞膜的转位,改善细胞对葡萄糖的摄取,从而改善胰岛素抵抗.
目的 探討地塞米鬆和胰島素聯閤作用誘導3T3-L1脂肪細胞產生胰島素牴抗後,囉格列酮改善抗性細胞攝取葡萄糖的途徑.方法 在地塞米鬆和胰島素誘導3T3-L1脂肪細胞產生胰島素牴抗後,加入10-5 mol/L囉格列酮,作用48 h改善細胞抗性,提取細胞總RNA和總蛋白,Western blot顯示葡萄糖轉運子(GLUT4)豐度,RT-PCR檢測GLUT4和信號分子c-Cbl 相關蛋白(c-Cbl associated protein,CAP)的基因錶達.結果 ①囉格列酮顯著增加瞭細胞GLUT4的轉錄水平和翻譯水平,其錶達豐度介于正常組與牴抗組之間.②囉格列酮提高瞭CAP基因水平,增彊經CAP途徑調節的GLUT4的轉位.結論 囉格列酮可能通過啟動其下遊基因GLUT4和CAP基因錶達,增加GLUT4的數目,併激活CAP信號途徑,提高GLUT4嚮細胞膜的轉位,改善細胞對葡萄糖的攝取,從而改善胰島素牴抗.
목적 탐토지새미송화이도소연합작용유도3T3-L1지방세포산생이도소저항후,라격렬동개선항성세포섭취포도당적도경.방법 재지새미송화이도소유도3T3-L1지방세포산생이도소저항후,가입10-5 mol/L라격렬동,작용48 h개선세포항성,제취세포총RNA화총단백,Western blot현시포도당전운자(GLUT4)봉도,RT-PCR검측GLUT4화신호분자c-Cbl 상관단백(c-Cbl associated protein,CAP)적기인표체.결과 ①라격렬동현저증가료세포GLUT4적전록수평화번역수평,기표체봉도개우정상조여저항조지간.②라격렬동제고료CAP기인수평,증강경CAP도경조절적GLUT4적전위.결론 라격렬동가능통과계동기하유기인GLUT4화CAP기인표체,증가GLUT4적수목,병격활CAP신호도경,제고GLUT4향세포막적전위,개선세포대포도당적섭취,종이개선이도소저항.
